Resumen
Se presenta un caso en el que un hombre de 25 años desarrolló una hipopotasemia grave (K+ 2,2 mmol/l) durante la abstinencia de alcohol, a pesar del tratamiento con solución salina intravenosa y alimentación normal. Como la hipopotasemia puede estar libre de síntomas, queremos llamar la atención sobre la combinación de vómitos, desnutrición y abstinencia de alcohol, ya que pueden causar complicaciones letales. Por lo tanto, recomendamos que los niveles séricos de potasio se controlen de forma rutinaria durante la abstinencia de alcohol, incluso cuando se esté controlando en la comunidad.
INTRODUCCIÓN
Hay una serie de informes publicados que muestran que la concentración de potasio sérico disminuye durante la abstinencia de alcohol, especialmente si se complica por delirium tremens (Meyer y Urban, 1977; Wadstein y Skude, 1978; Watson et al., 1984; Laso et al., 1990; Carl y Holzbach, 1994; Wetterling et al., 1994). Algunos estudios incluso muestran evidencia de que el potasio podría ser útil como indicador para predecir el delirium tremens (Wadstein y Skude, 1978; Wetterling et al., 1994). Otros sugieren que no existe una correlación lineal entre el nivel de potasio y el posible desarrollo de delirium tremens (Nanji y Blank, 1984).
El caso aquí presentado muestra que la combinación de vómitos, desnutrición y abstinencia de alcohol puede causar una caída potencialmente peligrosa en el nivel sérico de potasio.
HISTORIA CLÍNICA
T. N., un hombre de 25 años de edad, bien conocido por nuestro servicio (un paciente ambulatorio en la Unidad de Tratamiento de Alcohol) se presentó un lunes por la tarde. Tiene un historial de delirium tremens y ataques de abstinencia y abandono extremo de sí mismo mientras bebe. Había sido dado de alta del hospital esa mañana después de una breve desintoxicación hospitalaria. Había sido ingresado temprano el viernes anterior por la mañana en el Departamento de Accidentes y Emergencias de un hospital local después de que se cayera por las escaleras bajo los efectos del alcohol. Había estado en una borrachera durante 13 días. Fue tratado por una laceración supraorbital. Cuando estaba listo para el alta, comenzó a quejarse de náuseas y vomitó dos veces. Como resultado, fue admitido para desintoxicación. Un análisis de sangre de rutina reveló un nivel de potasio de 3,1 mmol / l. Fue tratado con una infusión intravenosa de solución salina (NaCl al 0,9%) (1 l) y 15 mg de diazepam al día (intramuscular el primer día y oral los 2 días siguientes). A excepción de las náuseas durante los primeros 2 días, el paciente no experimentó ningún síntoma físico y comenzó a comer de nuevo. No desarrolló delirium tremens. El alta en el hospital el lunes por la mañana, recibió su última dosis de diazepam (5 mg) y estaba libre de síntomas.
Cuando se puso en contacto con nuestro servicio el lunes por la tarde, se quejaba de debilidad y sufría de náuseas de nuevo; no había estado vomitando desde su alta hospitalaria. Se repitieron los análisis de sangre. Su nivel de potasio había bajado a 2,2 mmol / l. Hubo que organizar una remisión urgente al Departamento de Accidentes y Emergencias. Fue tratado inmediatamente con una infusión intravenosa de solución salina (1 l) con cloruro de potasio de 40 mmol y tiamina intravenosa (Pabrinex: ácido ascórbico 500 mg, glucosa anhidra 1 g, nicotinamida 160 mg, clorhidrato de piridoxina 50 mg, riboflavina 4 mg, clorhidrato de tiamina 250 mg). Se reinició el tratamiento con diazepam oral, 10 mg tres veces al día, y se administró un suplemento oral de potasio (Sando-K: potasio 470 mg, cloruro 285 mg, cuatro comprimidos). Al día siguiente, su nivel de potasio aumentó a 2,8 mmol/l. El reemplazo de potasio y la tiamina se continuaron por vía oral (Sando-K, cuatro comprimidos tres veces al día, 100 mg de tiamina tres veces al día) y el diazepam se redujo a 5 mg tres veces al día. Fue dado de alta el miércoles con un nivel de potasio de 4.3 mmol/l. Suplementos de potasio fueron detenidos en la descarga. No se ha revelado ninguna otra causa clínica de hipopotasemia. La monitorización continua del potasio hasta 1 semana después de su alta no reveló anomalías.
DISCUSIÓN
Los registros médicos revelaron que nuestro paciente también había desarrollado hipopotasemia durante una desintoxicación previa 8 meses antes. En el día de la admisión, su nivel de potasio había sido de 3,9 mmol/l. En el tercer día de la admisión, su potasio había descendido a 3,2 mmol/l. En el día 6, el potasio se normalizó a 3,9 mmol/l. En esa ocasión, no había antecedentes de vómitos antes de su desintoxicación, y no había desarrollado delirium tremens.
Wadstein y Skude (1978) describieron a 26 pacientes en los que una disminución constante del potasio sérico condujo a hipopotasemia cuando comenzó el delirium tremens. El potasio sérico volvió a la normalidad con la recuperación del delirium tremens, y el potasio permaneció inalterado en pacientes que no desarrollaron delirium tremens. Wetterling et al. (1994) también informaron que una disminución del potasio y el cloruro séricos indica un mayor riesgo de desarrollo de delirium tremens. Sin embargo, Nanji y Blank (1984) no informaron diferencias significativas en el potasio sérico entre los pacientes con y sin delirium tremens.
Carl y Holzbach (1994) encontraron que cuanto más pronunciada es la abstinencia de alcohol, más aguda es la disminución en los niveles de potasio y magnesio. En cada uno de sus casos, la disminución del nivel de magnesio sérico precedió a la del nivel de potasio en 1 día. Laso et al. (1990) también mostraron una estrecha correlación negativa entre la intensidad de la abstinencia y el potasio sérico. Meyer y Urban (1977) revelaron una disminución significativa de potasio en su grupo de alcohólicos con convulsiones de abstinencia. El potasio sérico se mantuvo dentro del rango normal (aunque bajo) en su grupo de control (abstinencia de alcohólicos sin convulsiones).
Watson et al. (1984) reportaron niveles significativamente más bajos de potasio corporal total en los alcohólicos, en comparación con los no alcohólicos. No encontraron correlación entre el potasio corporal total y los niveles séricos de potasio del día 1. Sin embargo, hubo una correlación positiva significativa entre el potasio corporal total y el nivel sérico mínimo de potasio registrado durante el tiempo de espera.
El mecanismo detrás de las alteraciones electrolíticas séricas durante la abstinencia de alcohol todavía no se conoce bien. Dado que los alcohólicos ya tienen un mayor riesgo de desarrollar hipopotasemia debido a vómitos, diarrea y desnutrición mientras beben, está claro que durante la abstinencia de alcohol, incluso en un entorno comunitario, es necesario un control cuidadoso de las concentraciones de electrolitos. Esto debe realizarse, como en el caso descrito, incluso cuando los síntomas de vómitos y diarrea sean leves. Se necesitan más investigaciones para determinar si sería prudente vigilar a algunos o a todos los pacientes en los que no hay vómitos ni diarrea. Durante la administración de suplementos de potasio, se necesita una estrecha monitorización para seguir la normalización de los niveles de potasio y, después de la interrupción, se debe continuar con la monitorización para excluir la recaída.
Autor al que se debe dirigir la correspondencia.
Carl, G. y Holzbach, E. (
) Reversible hypokaliaemie und hypomagnesiaemie waehrend des alkoholentzugssyndroms.
,
–211.
Laso, F. J., Gonzalez-Buitrago, J. M., Martin-Ruiz, C., Vicens, E. and Moyano, J. C. (
) Inter-relationship between serum potassium and plasma catecholamines and 3′,5′ cyclic monophosphate in alcohol withdrawal.
,
–188.
Meyer, J. G. and Urban, K. (
) Cambios de electrolitos y equilibrio ácido-base después de la abstinencia de alcohol.
,
-140.
Nanji, A. A. and Blank, D. W. (
) Utilidad de los niveles séricos de potasio en el diagnóstico del delirium tremens.
,
.
Wadstein, J. y Skude, G. (
) ¿hipopotasemia preceder el delirium tremens
,
-550.
Watson, W. S., Lawson, P. N. and Beattie, H. D. (
) Efecto de la abstinencia aguda de alcohol sobre el potasio sérico y el potasio corporal total en bebedores pesados.
,
-226.
Wetterling, T., Kanitz, R. D., Veltrup, C. y Driessen, M. (
) Predictores clínicos de delirio por abstinencia de alcohol.
,
-1102.