Alcohol y Otros Factores Que Afectan el Riesgo de Osteoporosis en Mujeres

Alrededor de los 35 años, las personas alcanzan su masa ósea máxima. Las mujeres pierden masa ósea lentamente después de ese punto hasta unos pocos años después de la menopausia, cuando la masa ósea se pierde muy rápidamente. Para las mujeres de mediana edad y mayores, los huesos sanos dependen del desarrollo, durante los años más jóvenes, de una estructura ósea fuerte y una masa ósea máxima adecuada. Hay poca evidencia de que el consumo moderado de alcohol puede proteger los huesos. Sin embargo, los estudios en humanos y animales indican claramente que el consumo excesivo de alcohol crónico, en particular durante la adolescencia y la edad adulta joven, puede comprometer drásticamente la calidad ósea y aumentar el riesgo de osteoporosis. Además, la investigación indica que los efectos del consumo excesivo de alcohol en los huesos no se pueden revertir, incluso si se termina el consumo de alcohol. Las investigaciones sugieren que, además del alcohol, otros factores del estilo de vida, como el consumo de tabaco, la nutrición, el ejercicio con peso, el aumento de peso corporal y la terapia de reemplazo hormonal, afectan el desarrollo óseo y el riesgo de osteoporosis en las mujeres. Sin embargo, ha habido pocos exámenes de cómo el alcohol interactúa con estos factores para influir en la salud ósea. Palabras clave: osteoporosis; densidad de masa ósea; factores de riesgo; mujer; AODO (efectos del alcohol y otras drogas); bebida alcohólica, tabaco en cualquier forma, estilo de vida, ejercicio físico, obesidad, nutrición, estrógenos, terapia hormonal, revisión de la literatura

La osteoporosis es un trastorno esquelético caracterizado por baja masa ósea, mayor fragilidad ósea y susceptibilidad a fracturas (ver figura 1).1 (1 La osteoporosis se clasifica como primaria o secundaria según sus causas subyacentes. La osteoporosis primaria se subdivide en dos tipos: La osteoporosis posmenopáusica se produce entre 15 y 20 años después de la menopausia en las mujeres, tras una disminución de los niveles de estrógeno. La osteoporosis asociada a la edad o senil ocurre aproximadamente después de los 70 años en ambos sexos. A diferencia de estos dos tipos de osteoporosis primaria, la osteoporosis secundaria es el resultado de afecciones específicas, como enfermedades, cirugías y medicamentos . Aproximadamente una de cada dos mujeres y uno de cada ocho hombres mayores de 50 años tendrán una fractura relacionada con la osteoporosis en su vida, y estas fracturas representan aproximadamente 1 14 mil millones en costos médicos directos (Institutos Nacionales de la Salud, 1999).

Figura 1 Hueso normal (arriba) y hueso de una rata tratada con alcohol (abajo). Tenga en cuenta que faltan espéculos óseos de colores más claros en la imagen inferior.

Aproximadamente a los 35 años, las personas alcanzan su «masa ósea máxima», el punto en el que sus huesos son tan densos o fuertes como se volverán (Edelson y Kleerekoper 1995). Después de los 35 años, las mujeres pierden entre el 0,5% y el 1% de su masa ósea cada año. En la menopausia, cuando los ovarios dejan de producir estrógeno, la tasa de pérdida ósea aumenta, en ausencia de terapia de reemplazo de estrógeno, de 3 a 7 por ciento por año, aumentando a 15 a 35 por ciento de pérdida de masa ósea en los primeros 5 años después de la menopausia (Bonnick 1994).

Para que los adultos de mediana edad y mayores tengan huesos sanos, deben haber desarrollado una estructura ósea fuerte y una masa ósea máxima adecuada durante sus años de juventud. La estructura ósea y la masa ósea máxima se ven muy afectadas por factores de estilo de vida, incluido el consumo de alcohol, especialmente durante la adolescencia y la edad adulta joven (ver figura 2). Este artículo revisa la investigación sobre cómo el consumo de alcohol y otros factores afectan la salud ósea y el riesgo de osteoporosis en las mujeres.

Figura 2 La masa ósea máxima se ve afectada no solo por factores genéticos y otros factores biológicos, sino también por variables de estilo de vida como la nutrición, el ejercicio, el consumo de tabaco y la bebida. En esta figura, los factores a lo largo de la línea más pronunciada contribuyen a una mayor masa ósea máxima.
FUENTE: Amanda Arnold.

CONSUMO MODERADO

El efecto del consumo moderado* de alcohol sobre la salud ósea y el riesgo de osteoporosis no está claro. (*Nota del editor: Las definiciones de consumo moderado de alcohol varían. Las pautas federales consideran que el consumo moderado de alcohol no es más de una bebida al día para las mujeres y no más de dos bebidas al día para los hombres . Algunos estudios epidemiológicos en humanos han indicado que el consumo moderado de alcohol puede estar asociado con una disminución del riesgo de fractura en mujeres posmenopáusicas (Hansen et al. 1991; Felson et al. 1995). Un estudio grande (Díaz et al. 1997) encontró que las mujeres de 65 años o más que consumían alcohol más de 5 días por semana tenían un riesgo significativamente menor de deformidad vertebral2 en comparación con las que consumían alcohol menos de una vez por semana. (2 Fracturas por aplastamiento del cuerpo vertebral anterior causan la mayoría de las visitas al médico relacionadas con los huesos de las mujeres.)

Este aparente efecto beneficioso del consumo moderado de alcohol sobre la salud ósea no se ha encontrado en estudios con animales, que pueden controlar la cantidad de alcohol consumida, así como otros factores del estilo de vida (ver figura 2). Por ejemplo, Sampson y Shipley (1997) administraron a animales ovariectomizados y simulados (animales en los que se realizó una cirugía abdominal pero no se extirparon los ovarios) 0,38 g/kg de alcohol al día durante 6 semanas (el equivalente a dos vasos de vino al día, que contenían 12 g de alcohol por vaso, para una mujer promedio de 63 kg). La extirpación de los ovarios produjo una disminución de la densidad ósea y del volumen óseo en comparación con los animales de control, pero las comparaciones con animales que no recibieron alcohol mostraron que estos cambios no se alteraron significativamente por el consumo de alcohol. En contraste, en un estudio de ratas a las que se administró alcohol durante 4 meses, Turner y sus colegas (2001) informaron una disminución en el reemplazo de hueso viejo con tejido óseo nuevo (es decir, recambio óseo) después del consumo moderado de alcohol. Estos estudios no encontraron ningún efecto beneficioso del consumo moderado de alcohol sobre la calidad ósea.

CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL CRÓNICO

Efectos del alcohol en los huesos en crecimiento

Casi todos los estudios epidemiológicos sobre el consumo de alcohol y la salud ósea humana indican que el consumo excesivo de alcohol crónico, en particular durante la adolescencia y la adultez temprana, puede afectar drásticamente la salud ósea y aumentar el riesgo de desarrollar osteoporosis más adelante. Aunque el alcohol parece tener un efecto sobre las células formadoras de hueso (es decir, los osteoblastos), ralentizando el recambio óseo, los mecanismos específicos por los que el alcohol afecta a los huesos no se conocen bien.

Los estudios en hembras también han demostrado inequívocamente que el consumo crónico temprano de alcohol compromete la salud ósea, incluidos los decrementos de la longitud ósea, el peso seco (peso del hueso sin agua) y el contenido mineral. La investigación ha demostrado que las ratas jóvenes, en crecimiento activo, que consumían alcohol de forma crónica, tenían longitudes de fémur reducidas en comparación con las ratas de control alimentadas en pareja hasta que tenían aproximadamente 9 meses de edad (consulte la figura 3 para una comparación de edades de ratas y humanos). Finalmente, los fémures de los animales alimentados con alcohol alcanzaron el crecimiento en longitud de los animales del grupo de control(Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997).

Figura 3 Comparación de edades de ratas y humanos.

Esta capacidad del fémur para compensar el tiempo perdido, sin embargo, no se extendió a todas las medidas de salud ósea: En relación con los animales de control, la densidad ósea de los animales alimentados con alcohol se redujo significativamente y permaneció así durante toda la vida de los animales (Hogan et al. 1997).

En exámenes posteriores de estos mismos animales, los análisis por computadora de portaobjetos de microscopio de la tibia superior revelaron un volumen óseo muy reducido en ratas alimentadas con alcohol en comparación con ratas control (Sampson et al. 1997). En particular, los análisis mostraron una reducción en el número de placas delgadas (trabéculas) que forman la parte interna blanda del hueso. Además, después de que los animales habían dejado de crecer, el grosor total del hueso interno (esponjoso) también se redujo en las ratas alimentadas con alcohol en comparación con las ratas de un grupo de control.

Los estudios del tejido en desarrollo, conocido como placas de crecimiento, cerca de los extremos de los huesos largos, proporcionan evidencia adicional de que el alcohol causa deficiencias de crecimiento óseo en animales en crecimiento activo (Sampson et al. 1997). Estos estudios revelaron que el alcohol ralentizó severamente la proliferación de células de cartílago, precursores importantes para el desarrollo óseo y detuvo el crecimiento longitudinal del hueso.

Los estudios de ratas alimentadas con alcohol a partir de 1 mes de edad a lo largo de su vida indican que las deficiencias óseas inducidas por el alcohol pueden deberse a un retraso en el crecimiento, en lugar de a una pérdida de contenido óseo (Sampson 1998). Es decir, es posible que los animales no estén perdiendo hueso per se, pero es posible que no estén creciendo y madurando como deberían. Esta conclusión se apoya en mediciones de los niveles sanguíneos de una hormona, conocida como factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF–1), que ayuda a mantener la densidad ósea. En ambos grupos de ratas, los valores de IGF–1 fueron mayores en animales más jóvenes y disminuyeron hasta que los animales dejaron de crecer a los 9 meses de edad. El alcohol redujo en gran medida los valores iniciales de IGF–1; sin embargo, la magnitud de esta reducción disminuyó con la edad, de modo que a los 9 meses, los valores de IGF–1 de las ratas alimentadas con alcohol fueron similares a los de los animales de control. Estos hallazgos apoyan la idea de que durante los años más jóvenes el efecto del alcohol puede estar en el crecimiento más que en el hueso en sí.

Finalmente, en estos animales jóvenes, la exposición crónica al alcohol también comprometió las propiedades mecánicas de los huesos, incluida su elasticidad, rigidez, capacidad de carga y tenacidad (es decir, la cantidad de deformación antes de romperse) (Hogan et al. 1997). Parece que el área cortical del hueso (es decir, la parte tubular del eje medio del hueso) y su forma en sección transversal no se vieron afectados por la exposición al alcohol. A largo plazo, los animales alimentados con alcohol parecían adaptarse, al menos parcialmente, a estas reducciones en la calidad y resistencia de los tejidos al producir huesos generalmente más grandes con paredes corticales más delgadas (Sampson 1998).

Sin embargo, los efectos del consumo de alcohol en los huesos no se pudieron revertir, independientemente de si el consumo de alcohol continuó o se interrumpió (Sampson et al. 1997; Hogan et al. 1997). La integridad mecánica de los huesos de los animales alimentados con alcohol, la fuente de su fuerza, no «alcanzó» a los animales de control.

Efectos del alcohol en los huesos de adultos

Aunque los efectos perjudiciales del alcohol en los huesos son más llamativos en los jóvenes, las investigaciones han demostrado que las mujeres de entre 67 y 90 años de edad que consumían un promedio de más de 3 onzas de alcohol al día (el equivalente a seis bebidas) tenían una mayor pérdida ósea que las mujeres que consumían un consumo mínimo de alcohol (Hannan et al. 2000). (Para obtener información sobre cómo el consumo de alcohol de leve a moderado afecta la salud ósea de las mujeres mayores, consulte el artículo de este número de Register and colleagues. Además de esta investigación en humanos adultos, los estudios de animales que comenzaron a consumir alcohol como animales ancianos también revelaron deficiencias en el volumen y la densidad ósea (Hogan et al. 2001). Estos estudios en animales adultos coincidieron con los estudios de cultivo celular, lo que sugiere que en estos animales adultos, el consumo de alcohol tiene mayores efectos nocivos en la formación ósea que en la descomposición (es decir, la reabsorción) del hueso viejo.

OTROS FACTORES DE RIESGO DE OSTEOPOROSIS

Además del consumo de alcohol, los factores de estilo de vida como el consumo de tabaco, el ejercicio y el peso corporal, la nutrición y el reemplazo hormonal parecen desempeñar un papel en la salud ósea y el riesgo de osteoporosis, aunque la magnitud de estas funciones no se comprende bien. A continuación se proporcionan breves resúmenes de la investigación sobre tales factores de riesgo de osteoporosis, seguidos de una discusión sobre cómo el alcohol podría interactuar con cada factor. Sin embargo, como subrayan estas discusiones, en la mayoría de los casos, ha habido muy poca investigación que aborde su asociación con los efectos del alcohol.

Consumo de tabaco

Muchos estudios, aunque no todos, han demostrado una relación entre el consumo de tabaco y la disminución de la salud ósea. Fumar mucho tiempo se ha asociado con un mayor riesgo de osteoporosis (Daniell 1972); una mayor incidencia de fracturas óseas, menor densidad ósea y menos dientes (Johnston 1994); una disminución dramática en la mineralización de los huesos de la cadera, la mano, el antebrazo y el talón; disminución de la cicatrización ósea (Hollinger et al. 1999); y una disminución en la formación de hueso nuevo (Yuhara et al. 1999; Fang et al. 1991). Los estudios han demostrado una relación causal entre el tabaquismo excesivo y la disminución de la masa ósea (McCulloch et al. 1991; Friedl et al. 1992), mientras que el tabaquismo moderado o ligero no parece causar tal daño (Daniel et al. 1992). La investigación con gemelas premenopáusicas reveló que las fumadoras tenían densidades óseas notablemente más bajas que sus gemelas no fumadoras. Finalmente, algunos investigadores han informado que entre las mujeres posmenopáusicas, las fumadoras pierden hueso cortical (p. ej. hueso tubular del eje medio) aproximadamente un 50 por ciento más rápido que los no fumadores; sin embargo, las causas de este aumento en la tasa de pérdida ósea no están claras.

Algunas investigaciones recientes, sin embargo, han sido más equívocas. Hannan y sus colegas (2000) encontraron que aunque los hombres mayores que eran fumadores actuales perdieron más densidad mineral ósea que los hombres que nunca fumaron, no había tal diferencia entre las mujeres fumadoras y las no fumadoras. Asimismo, investigaciones recientes en animales (Syversen et al. 1999; Iwaniec et al. 2000) no ha podido confirmar los resultados de estudios anteriores que habían reportado una disminución en la densidad mineral ósea después de fumar (Hollo et al. 1979) o exposición a la nicotina (Broulik y Jaráb 1993).

A pesar de la incertidumbre sobre el papel del consumo de tabaco en la salud ósea, los investigadores han sugerido varios mecanismos por los cuales fumar puede afectar el riesgo de osteoporosis. En las mujeres posmenopáusicas, fumar puede acelerar la descomposición (metabolismo) del estrógeno, lo que resulta en niveles más bajos de estrógeno y un aumento de la pérdida ósea y el riesgo de fractura (Kiel et al. 1992). Otras sugerencias para el mecanismo del efecto del tabaco en los huesos incluyen el menor peso corporal de los fumadores, la disminución de la actividad física, la disminución de la absorción de calcio, el aumento de la ingesta de alcohol (consulte la siguiente sección) y otras deficiencias nutricionales, la resistencia a la hormona calcitonina (que suprime la reabsorción ósea) y los efectos directos del tabaco en las células óseas.

Consumo de alcohol y tabaco. Las personas que beben alcohol tienen un 75 por ciento más de probabilidades de fumar que las que no beben, y los fumadores tienen un 86 por ciento más de probabilidades de beber que las que no fuman (Shiffman y Balabanis 1995). Una actividad atenúa el impacto de la otra, por ejemplo, fumar parece retrasar la liberación de alcohol del estómago, causando que se descomponga más alcohol en el estómago y se absorba menos en la circulación (Chen et al. 2001). Al reducir las concentraciones de alcohol en la sangre de esta manera, fumar permite beber más antes de emborracharse. Aunque ha habido poca investigación que aborde este problema, parece razonable que cualquier cosa que aumente el consumo de alcohol (como lo hace fumar) podría ser perjudicial para la fisiología ósea. La única investigación de los efectos combinados del alcohol y el tabaco en la salud ósea, un estudio epidemiológico realizado por Deng y colegas (2000), no encontró ningún efecto en la densidad mineral ósea como resultado de beber o fumar, pero sí encontró un efecto significativo en los participantes que fumaban y bebían. Sin embargo, como esta investigación se encuentra en su infancia, estos hallazgos deben considerarse preliminares.

Ejercicio y obesidad

Debido a que el principal determinante de si una mujer desarrolla o no osteoporosis es su masa ósea máxima y su tasa de pérdida ósea, es interesante saber si el ejercicio puede influir en cualquiera de estos dos factores (Stevenson et al. 1990). Aunque los mecanismos no se entienden completamente, el estrés mecánico, como el impuesto por la contracción muscular y el ejercicio con peso, aumenta la densidad ósea (Marcus y Kiratli 1998; Snow et al. 1996). El hueso que está inmovilizado y no tiene función de soporte de peso, como ocurre en vuelos espaciales, lesiones de la médula espinal o reposo prolongado en cama, tiende a perder masa rápidamente (Turner 2000).

Solo unos pocos estudios se han centrado en el efecto del ejercicio y la masa ósea en pacientes osteoporóticos. Esta investigación encontró que los pacientes que hicieron ejercicio mostraron una mejora en la densidad mineral ósea de 1 por ciento con el tiempo y de 2 a 3 por ciento por encima de los sujetos de control que no ejercitaron (aunque el mayor beneficio del ejercicio fue aumentar la capacidad funcional de los participantes y disminuir la incidencia de caídas) (Marcus y Kiratli 1998; Millard 1996).

Además, llevar peso corporal adicional equivale a ejercicio con peso, y por lo tanto, al igual que el ejercicio con peso, la obesidad también se asocia con un menor riesgo y una menor gravedad de la osteoporosis. De hecho, se ha sugerido que la asociación entre el tabaquismo y la osteoporosis puede derivarse, al menos en parte, del hecho de que los fumadores tienden a ser menos obesos que los no fumadores (Broulik y Kapitola, 1993). La investigación muestra que las mujeres obesas pierden relativamente poco hueso en la menopausia, mientras que las mujeres delgadas tienden a tener un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas (Broulik y Kapitola, 1993). Y en un estudio de mujeres mayores, aquellas en los cuartiles de menor peso y aquellas que perdieron el 5 por ciento o más de su peso durante el estudio tuvieron una pérdida ósea significativamente mayor que aquellas que eran más pesadas o que no perdieron peso significativo durante el estudio (Hannan et al. 2000).

Las razones de la relación entre la obesidad y un menor riesgo de osteoporosis no se entienden completamente. Algunos expertos postulan que el estrógeno producido o almacenado en el tejido graso podría atenuar la pérdida ósea. Además, tener peso corporal extra significa que la mayor parte del movimiento es «soportar peso», y por lo tanto la obesidad es un poderoso determinante de la masa ósea (Heany 1995).

Ejercicio, Obesidad y alcohol. Ha habido poca investigación sobre cómo el consumo de alcohol y el ejercicio o el peso podrían influir juntos en el riesgo de osteoporosis. Estudios preliminares de ejercicio, animales alimentados con alcohol han demostrado que el ejercicio no mitigó ninguno de los efectos negativos del alcohol (Reed et al. 2002).

Nutrición

Los huesos requieren muchos nutrientes para desarrollarse y mantenerse sanos, como calcio, fósforo, zinc, manganeso, cobre, vitaminas D, K, C y A, y proteínas. Durante el crecimiento, es especialmente importante que las personas ingieran suficiente calcio para construir una masa ósea máxima tan alta como sea genéticamente posible para ellas, una ventana de oportunidad que permanece al menos parcialmente abierta hasta que las mujeres tienen treinta años (Heaney 1995). Especialmente para las madres embarazadas y lactantes, es necesario reemplazar el calcio perdido diariamente a través de los riñones, el intestino y el sudor. Cuando no se introduce suficiente calcio a través de la dieta, se elimina del hueso.

La vitamina D también es crucial para la salud ósea, ya que desempeña un papel importante en la absorción de calcio. Muchas personas no producen suficiente vitamina D a través de la exposición a la luz solar (debido a las variaciones en la exposición al sol, la pigmentación de la piel y la disminución relacionada con el envejecimiento en la capacidad de la piel para producir la vitamina). Por esta razón, es importante que estas personas coman alimentos ricos en vitamina D, como leche y otros alimentos fortificados y aceites de pescado. La nutrición también es importante para la salud ósea, ya que contribuye al peso corporal; como se mencionó anteriormente, el aumento del peso corporal, al actuar como ejercicio que soporta peso, ayuda a construir masa ósea (Heaney 1995).

Nutrición y alcohol. Como es el caso de otros factores de estilo de vida que afectan el riesgo de osteoporosis, pocas investigaciones han abordado cómo el alcohol podría interactuar con otros aspectos de la nutrición para influir en la salud ósea. Sin embargo, se sabe que los alcohólicos graves suelen estar desnutridos, una condición que exacerba las deficiencias de vitamina D inducidas por el alcohol y, por lo tanto, perjudica la salud ósea al afectar la absorción de calcio.

Reemplazo hormonal y de estrógeno

Sin duda, el mayor factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis en las mujeres es la menopausia, cuando los niveles de estrógeno caen precipitadamente. Normalmente, la descomposición del hueso viejo y desgastado se equilibra con la formación de hueso nuevo. No se sabe cómo el estrógeno regula normalmente este equilibrio de remodelación ósea. Lo que está claro es que cuando el estrógeno disminuye drásticamente, como ocurre durante la menopausia, las células responsables de descomponer el hueso viejo (osteoclastos) viven más tiempo. La vida útil más larga de los osteoclastos les da una mayor capacidad para descomponer el hueso, interrumpiendo el equilibrio entre la reabsorción ósea y la formación de hueso nuevo y dando como resultado la pérdida ósea.

Investigaciones recientes han demostrado que la terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica protege en gran medida contra la pérdida de densidad ósea (Hannan et al. 2000) y reduce el riesgo de fracturas de cadera, columna vertebral y otras fracturas relacionadas con la osteoporosis.

Estrógeno y alcohol. Se ha especulado que el efecto del alcohol en los huesos está mediado por el estrógeno, pero la evidencia que respalda esta idea no está clara. Algunos estudios en seres humanos han demostrado lo que puede haber sido un efecto de estrógeno. En contraste con estos hallazgos, la mayoría de los estudios en animales no han observado cambios en el estrógeno, la testosterona o la conversión de andrógenos en estrógeno (un proceso conocido como aromatización) como resultado del consumo de alcohol. Algunos investigadores creen que el efecto observado en los seres humanos fue un efecto antioxidante del vino tinto en lugar de un efecto del alcohol en sí (Purohit 1998).

RESUMEN

Los estudios en humanos y animales demuestran claramente que el consumo excesivo y crónico de alcohol compromete la salud ósea y aumenta el riesgo de osteoporosis. En particular, el consumo excesivo de alcohol disminuye la densidad ósea y debilita las propiedades mecánicas de los huesos. Estos efectos son particularmente llamativos en los jóvenes (y en los animales), pero el consumo crónico de alcohol en la edad adulta también puede dañar la salud ósea. Además, los estudios en animales sugieren que los huesos no superan los efectos dañinos de la exposición crónica temprana al alcohol, incluso cuando se interrumpe el consumo de alcohol.

El efecto del consumo moderado de alcohol sobre la salud ósea es menos claro. Algunas investigaciones en humanos han indicado que el consumo moderado de alcohol puede aumentar la masa ósea, mientras que los estudios en animales han contradicho esa idea.

La investigación sugiere que, además del alcohol, otros factores del estilo de vida, como el consumo de tabaco y la mala nutrición, podrían dar lugar a una masa ósea máxima más baja y aumentar la probabilidad de fracturas óseas. Otros factores, como el ejercicio con pesas, el aumento del peso corporal y la terapia de reemplazo hormonal, parecen tener efectos positivos en el desarrollo óseo. Hasta la fecha, sin embargo, ha habido poca investigación sobre cómo el alcohol interactúa con estos otros factores para influir en la salud ósea y el riesgo de osteoporosis.

Los exámenes actuales de los efectos del alcohol en la salud ósea sugieren numerosas direcciones para una investigación adicional. Es importante estudiar el mecanismo del efecto del alcohol en los huesos en muchos niveles. ¿Actúa el alcohol a través de los factores de crecimiento o afecta a los osteoblastos directamente en los jóvenes? ¿Cómo se dirige específicamente el alcohol a los osteoblastos? ¿Actúa a través de receptores, vías de transducción de señales o a través de otros mecanismos? Por último, la investigación adicional debe examinar si los efectos negativos del alcohol en los huesos se pueden revertir.

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Preparado: junio de 2003