Miopatía de Enfermedad Crítica

Enfermedad / Trastorno

Definición

La miopatía de enfermedad crítica se refiere a una miopatía primaria de rápida evolución que generalmente ocurre en un entorno de unidad de cuidados intensivos (UCI). Es parte del término más amplio, Debilidad Adquirida en la Unidad de Cuidados Intensivos, que incluye miopatía por enfermedad crítica (CIM), polineuropatía por enfermedad crítica (CIP) y polineuromiopatía por enfermedad crítica (CIPNM). La CIM se caracteriza por debilidad simétrica, con músculos proximales afectados más que el tono muscular distal y flácido, y sensación preservada.1,2

Etiología

Aunque se desconoce la etiología exacta, la mayoría de los casos notificados son multifactoriales y suelen implicar intubación prolongada y uso de esteroides y/o bloqueo neuromuscular no despolarizante. Se sugiere que estos agentes, además de la enfermedad crítica, interrumpen la estructura y la función de los músculos, lo que resulta en una pérdida aguda de filamentos gruesos (miosina) en el tejido muscular, atrofia y degeneración grasa de las fibras musculares.3,4

Epidemiología que incluye factores de riesgo y prevención primaria

Aunque se desconoce la incidencia exacta de la MIC, se estima que el 25-83% de los pacientes en estado crítico padecen MIC, PIC o MCINC.2,5 Un informe sugiere que al menos un tercio de los pacientes de la UCI que reciben tratamiento por estado asmático o enfermedad pulmonar obstructiva crónica desarrollan MIC.6 Otro estudio muestra que alrededor del 7% de los pacientes desarrollan MIC después de un trasplante de hígado.7 Los principales factores de riesgo incluyen sepsis, insuficiencia multiorgánica, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), intubación prolongada, inmovilización prolongada, desnutrición, género femenino, edad avanzada, alteración de la homeostasis de la glucosa y el uso de catecolaminas y aminoglucósidos. Se desconoce si la modificación de los factores de riesgo puede prevenir la MIC. Si bien el uso de glucocorticoides y/o bloqueadores neuromusculares también se ha asociado con frecuencia a la MIC, estudios más recientes cuestionan este factor de riesgo previamente aceptado, ya que algunos pacientes desarrollan MIC en ausencia de estos medicamentos.8,9

Anatomía patológica / fisiología

La fisiopatología de la CIM es compleja y no se comprende del todo, pero se cree que implica alteraciones en los mecanismos fisiológicos microvasculares, metabólicos y eléctricos musculares.2,10 Un estudio demostró que la alteración de la translocación de GLUT4 a la membrana sarcolémica es un mecanismo de alteración del suministro de glucosa a las células musculares en pacientes con MIC. La alteración de la translocación de GLUT4 no se eliminó a pesar del tratamiento con insulina. Las fibras de los músculos esqueléticos se vieron privadas de glucosa, lo que es particularmente perjudicial para las fibras musculares de tipo 2 dependientes del metabolismo glucolítico. La estimulación muscular eléctrica restauró la translocación de GLUT4 a la membrana sarcolémica y rescató la atrofia de la fibra en pacientes con MIC.11 Otro estudio más reciente examinó el papel de la secuenciación de ARN en pacientes con CIM y encontró una expresión alterada de genes involucrados en el proceso de contracción muscular.12

Progresión de la enfermedad que incluye historia natural, fases o estadios de la enfermedad, trayectoria de la enfermedad (características clínicas y presentación a lo largo del tiempo)

Un escenario clínico típico generalmente involucra a un paciente que ha estado en la UCI durante al menos 7 días, secundario a un proceso de enfermedad subyacente, como sepsis o SDRA, con insuficiencia multiorgánica posterior que requiere soporte ventilatorio.13 El diagnóstico de MIC suele sospecharse en el transcurso de la estancia en la UCI, cuando es difícil destetar al paciente de la ventilación mecánica. Sin embargo, hacer definitivamente el diagnóstico de CIM puede ser un desafío dado que todos los criterios propuestos deben cumplirse para llamarlo CIM, cualquier cosa menos se considera probable.

Para ser diagnosticado con MIC, un paciente debe tener todo lo siguiente: enfermedad crítica con insuficiencia multiorgánica, debilidad muscular con incapacidad para destetar un ventilador, hallazgos de electrodiagnóstico consistentes con MIC y, finalmente, una biopsia muscular que sugiera una miopatía primaria.1 Desafortunadamente, no todos estos estudios siempre pueden completarse en una etapa temprana del proceso de la enfermedad, pero incluso con un diagnóstico probable de MIC, es importante considerar intervenciones adecuadas dirigidas a mejorar los resultados funcionales. Debido a que la mayoría de los pacientes con MIC tienen múltiples comorbilidades, la trayectoria de la enfermedad en sí no se conoce bien, y el desenlace general depende principalmente del pronóstico de la afección subyacente.

Condiciones y complicaciones secundarias o asociadas específicas

Al acercarse a pacientes con debilidad neuromuscular aguda, especialmente aquellos que tienen dificultad para dejar el respirador, es importante considerar un amplio conjunto de diagnósticos diferenciales. Las causas comunes que se deben resolver incluyen, pero no se limitan a, los procesos de enfermedad que afectan a la neurona motora, la unión neuromuscular y el músculo en sí. La CIP, la esclerosis lateral amiotrófica, el síndrome de Guillain-Barré, la sarcoidosis, la miastenia gravis, la toxicidad por botulismo, las neuropatías metabólicas, las neuropatías tóxicas, las miopatías tóxicas y las neuropatías secundarias a deficiencias nutricionales pueden resultar en intubación prolongada y tono muscular flácido.14

Cabe señalar que la CIM puede ser difícil de distinguir de la CIP, especialmente porque a menudo coexisten, lo que resulta en la condición conocida como polineuromiopatía de enfermedad crítica (CIPNM). Muchos expertos creen que el CIP es mucho más infrecuente que el CIM.15,16 El principal factor diferenciador entre la CIM y la CIP es que los nervios sensoriales están preservados en la CIM, mientras que la CIP tiene afectación sensorial y motora que se puede determinar en el examen físico y en el estudio electrodiagnóstico.1,2

Las complicaciones relacionadas con la CIM suelen ser secundarias a la inmovilidad y no al proceso de la enfermedad en sí, como la trombosis venosa profunda y el desarrollo de lesiones por presión. Por lo tanto, para los pacientes con MIC, se debe prestar especial atención a la anticoagulación profiláctica y a los controles cutáneos frecuentes.2

Fundamentos de la evaluación

Historia

La mayoría de los pacientes con debilidad neuromuscular en la UCI son generalmente identificados debido a la dificultad de destete de la ventilación mecánica.5 En consecuencia, es posible que no siempre sea posible obtener una historia y un cronograma precisos de la debilidad de los pacientes, ya que con frecuencia son intubados y sedados. Sin embargo, todavía es muy importante comprender las condiciones subyacentes de los pacientes y el curso de la enfermedad durante su estancia en la UCI para descartar otras posibilidades de debilidad muscular. Si un paciente es consciente, las preguntas importantes a considerar son la historia previa de debilidad, el inicio del episodio actual de debilidad, el patrón de debilidad, la dificultad para tragar, los medicamentos recién iniciados y la presencia o falta de quejas sensoriales.14

Examen físico

Los pacientes con MIC presentan típicamente debilidad muscular simétrica difusa, proximal mayor que distal, con afectación característica de los flexores del cuello y de los músculos respiratorios. Los músculos faciales, especialmente los extraoculares, rara vez están involucrados con la CIM, y la presencia de debilidad facial debe levantar sospechas de otros trastornos neurológicos donde la función bulbar está comprometida. Si es posible, la fuerza muscular debe evaluarse utilizando el sistema del Consejo de Investigación Médica (MRC, por sus siglas en inglés) para evaluar 12 grupos musculares. Los pacientes con CIM típicamente exhiben al menos un grado de 4/5 en todos los músculos comprobables, o un puntaje promedio de suma de MRC de menos de 48.14,17 El tono muscular generalmente es flácido. No hay afectación sensorial a menos que los pacientes tengan una afección neurológica subyacente que afecte la función sensorial. Los reflejos tendinosos profundos suelen ser normales, pero se pueden reducir.4,18 Cabe destacar que un examen físico completo no siempre es posible en la fase de hospitalización aguda mientras los pacientes todavía están intubados, y a menudo se pospone hasta que el paciente se someta a un descanso de sedación o sea extubado y pueda participar activamente.17

Evaluación funcional

La mayoría de los pacientes están intubados en la UCI y tienen estado mental alterado. El nivel funcional depende en gran medida de las condiciones de su(s) enfermedad (es) subyacente (s) y del estado cognitivo. En las primeras etapas, el autocuidado y la movilidad en la cama generalmente requieren asistencia máxima debido a la debilidad muscular proximal y las afecciones subyacentes. A pesar de tener cierta debilidad residual por atrofia en desuso, la mayoría de los pacientes con MIC eventualmente se recuperan y son capaces de lograr independencia total o regresar al estado funcional previo a la hospitalización.4,19

Estudios de laboratorio

El nivel sérico de creatinfosfoquinasa (CPK) puede ser normal o ligeramente elevado.14 Aunque hay algunos informes de niveles altos de CK (hasta 10 veces más altos que el nivel normal superior) en la CIM, tales niveles altos de CK deberían impulsar la investigación de otras afecciones, como rabdomiolisis o miopatías tóxicas. A menudo se realiza una evaluación exhaustiva de laboratorio para descartar otras enfermedades, pero actualmente no hay biomarcadores validados exclusivos de CIM disponibles. El LCR suele ser normal.14,18

Imagenología

A menudo es necesaria una imagen cuidadosa del neuroeje para descartar otras posibilidades de debilidad, como un accidente cerebrovascular o un infarto de médula espinal, especialmente cuando los pacientes no son comunicativos. La resonancia magnética del tejido muscular mediante un protocolo de miositis puede mostrar una mejora en imágenes de recuperación de inversión de tau corto cuando hay edema muscular difuso. Sin embargo, este hallazgo es inespecífico y puede estar asociado con rabdomiolisis o miositis inflamatoria. La ecografía también se ha propuesto como otra posible modalidad de imagen, utilizando el grosor muscular como medio para identificar miopatía. Esto podría ser particularmente útil, especialmente en la UTI, con un reconocimiento más temprano de la MIC. Sin embargo, en la actualidad no existe una modalidad de diagnóstico por imágenes específica ni un hallazgo que se sepa que esté asociado de forma única con la MIC.20,21

Herramientas de Evaluación Complementarias:

Los estudios de electrodiagnóstico son una parte crucial del diagnóstico, pero pueden ser difíciles de realizar en pacientes con disminución del nivel de conciencia en el entorno de la UCI y, por lo general, requieren más de 3 semanas de síntomas para llegar a un diagnóstico.22

Estudio de Conducción Nerviosa:1,17, 23,24,25

Los potenciales de acción de los nervios sensoriales deben ser > 80% del límite inferior para al menos dos nervios, a menos que haya antecedentes de neuropatía periférica o diagnóstico coexistente de PIC.Las amplitudes de CMAP
a menudo se reducen notablemente (<80% del límite inferior) en al menos 2 nervios sin bloqueo de conducción. Las latencias distales y las velocidades de conducción permanecen normales.

Electromiografía:1,17, 23,24,25

Requiere paciente colaborativo y consciente capaz de realizar contracción muscular voluntaria.
Los potenciales de acción de la unidad motora demuestran una duración corta, una amplitud baja y un reclutamiento temprano o normal con o sin potenciales de fibrilación.

Estimulación muscular directa:1,17,23,24,25

No requiere paciente cooperativo o consciente.
Compara las CMAP provocadas por la estimulación directa del nervio (neCMAP) y el músculo (mfCMAP) y es útil distinguir la miopatía de una polineuropatía como la CIM frente a la CIP.
En una polineuropatía, el mfCMAP permanece normal y solo el neCMAP se reduce.
En una miopatía, tanto el neCMAP como el mfCMAP se reducen, lo que significa una menor excitabilidad de la membrana muscular del músculo inexcitable.
A pesar de que esta técnica es raramente adoptada, debido a que la distinción de la CIM de la CIP probablemente no cambiará el manejo de los pacientes en la UTI, y debido a las dificultades técnicas en la realización de este método, particularmente en la UTI.

La biopsia muscular también puede ser útil para el diagnóstico de la miopatía primaria CIM. La CIM puede clasificarse patológicamente como miopatía de filamentos gruesos, miopatía aguda con necrosis dispersa, miopatía aguda con necrosis difusa, miopatía caquéctica en desuso o rabdomiolisis.26 Debido a la pérdida de miosina, algunas fibras demuestran característicamente la falta de tinción de adenosina trifosfatasa a concentraciones de iones de hidrógeno más altas y más bajas. Un estudio mostró una mayor expresión de la proteasa activada por calcio, la calpaína, lo que sugiere una homeostasis anormal del calcio intracelular como parte importante de la patogénesis.27 Las biopsias también han mostrado bajos niveles de glutamina, bajos niveles de proteínas/ADN y altas concentraciones de agua extracelular, lo que indica que una deficiencia de glutamina puede estar vinculada patogénicamente a la CIM.28,29

Problemas profesionales

Debido a que la mayoría de los pacientes no pueden expresarse y pueden estar lidiando con problemas de vida o muerte, es importante identificar a la persona que tiene poder y comunicarse estrechamente con miembros legítimos de los círculos familiares y sociales.

Manejo y Tratamientos de rehabilitación

Guías de tratamiento disponibles o actuales

Todavía no se han establecido estrategias de rehabilitación específicas necesarias para mejorar los resultados funcionales en la MIC. No existe un tratamiento farmacológico específico para la MIC. En cambio, la prevención y el reconocimiento temprano de este trastorno parecen ser los factores más importantes en el manejo para mejorar los resultados posteriores. Desde una perspectiva médica, la prevención de la MIC puede ser posible al minimizar los factores de riesgo y a través de un manejo médico agresivo de los pacientes críticos.30 Si bien hay evidencia contradictoria con respecto al papel que desempeñan los corticosteroides y los agentes de bloqueo neuromuscular en la MIC, algunos todavía abogan por una consideración más cuidadosa con respecto a la dosis y duración de estos medicamentos.28,29 Algunos estudios también apoyan el control glucémico estricto con niveles de glucosa entre 80 y 110 mg/dl vía terapia con insulina para disminuir el riesgo de desarrollar MIC.23 Además del manejo médico,numerosos estudios argumentan que la rehabilitación y movilización temprana de los pacientes en la UCI resulta en mejores resultados a corto plazo y reducción de secuelas asociadas con el descondicionamiento y la inmovilización31, 32

Coordinación de la atención

El equipo interdisciplinario debe incluir médicos, enfermeras, terapeutas respiratorios, fisioterapeutas, ocupacionales y posiblemente logopedas. Se debe organizar un seguimiento con un fisiatra y/o un proveedor de atención primaria para una reevaluación funcional de 2 a 3 meses después del alta del paciente de cuidados críticos.33

Paciente & educación familiar

La familia y/o el cuidador del paciente también deben participar en los objetivos de rehabilitación. Algunas unidades de cuidados intensivos usan los diarios de los pacientes como una forma de entregar información al paciente y a sus familias y/o cuidadores. También es importante comunicarse con el paciente y su familia con respecto a la naturaleza gradual de la recuperación de este proceso de enfermedad.

Intervenciones emergentes / Únicas

Algunos estudios mostraron que la estimulación muscular eléctrica implementada en pacientes con MIC, especialmente aquellos que están intubados y sedados, puede mejorar la fuerza muscular y conducir a una movilización más temprana.13
La administración temprana de fisioterapia en la UCI también ha mostrado beneficios a corto plazo.31
El uso de programas de movilidad temprana y para caminar también ha demostrado ser beneficioso en resultados a corto y largo plazo.13
La suplementación nutricional con proteínas, antioxidantes y aminoácidos como glutamina y arginina puede ayudar a facilitar una recuperación más rápida del catabolismo muscular que se produce durante la CIM.35

Traducción a la práctica: práctica «perlas» / mejora del rendimiento en la práctica (PIPs)/cambios en los comportamientos y habilidades de la práctica clínica

Tradicionalmente, el reposo en cama se ha considerado el estándar de actividad de la UCI, con terapia física pospuesta hasta después del alta de la UCI. Sin embargo, la prevención parece ser uno de los tratamientos más exitosos para la MIC. Cambiar las actitudes y creencias de la UCI hacia la movilización temprana de los pacientes de la UCI es de suma importancia. Esto implica crear una cultura sensible a los resultados centrados en el paciente y mejorar el trabajo en equipo interdisciplinario. Se ha demostrado que la movilidad se ve facilitada por una cultura de la UCI en la que la actividad es un componente clave de la atención.34

Conceptos y Prácticas de Vanguardia

Movilización temprana y regular de pacientes en UCI.
Entrega temprana de Terapia Física Basada en la UCI.
Estimulación eléctrica neuromuscular.
Ultrasonido neuromuscular cuantitativo en la evaluación de la patología neuromuscular temprana en una enfermedad crítica.36
El uso de terapias nutricionales (por ejemplo, suplementos de glutamina y glutatión) y terapia hormonal puede ser beneficioso.36

Lagunas en el Conocimiento Basado en la Evidencia

Desarrollo de estrategias para identificar de la manera más efectiva a los pacientes con riesgo de morbilidad física, morbilidad psicológica y disfunción cognitiva asociadas a enfermedades críticas.
Estudios para dilucidar los mecanismos por los cuales la inmovilidad y otros aspectos de la enfermedad crítica conducen a la disfunción neuromuscular y a la lesión.
Estudios que examinan los posibles efectos preventivos de la estimulación muscular eléctrica.
Estudios comparativos que evalúan los recursos necesarios para movilizar y ejercitar de forma segura a un paciente de la UCI.
Ensayos controlados aleatorizados que evalúan estrategias de rehabilitación temprana y el momento óptimo durante una enfermedad crítica, incluida una comparación de terapia física de rehabilitación para pacientes hospitalizados agudos con terapia basada en la UCI.
Estudios prospectivos que examinan las consecuencias a largo plazo y las comorbilidades asociadas a la MIC.

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Versión original del tema:

Erik Hoyer, MD, MA. Miopatía por Enfermedad Crítica. Fecha de publicación: 27/11/2012

Revisiones anteriores del Tema:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Miopatía por Enfermedad Crítica. Fecha de publicación: 18/8/2016

Divulgación del autor

Mollie Elizabeth Andreae, MD
Nada que divulgar

Justin Sup Hong, MD
Nada que divulgar