Mecanismos de Lesión nerviosa
Los nervios pueden lesionarse por varios medios (intencionales o no) durante una cirugía. Para la lesión del nervio ciático solo durante el procedimiento THA, se han reportado las siguientes etiologías de lesión nerviosa: traumatismo directo por bisturí, electrocauterio, retractores, cables, escariadores, sierra Gigli, fragmentos óseos o protrusión de cemento; constricción por sutura, alambre o cable; calor de la polimerización del cemento; compresión por dislocación; alargamiento excesivo; y hematoma subfascial. Sin embargo, en muchos casos se desconoce el mecanismo exacto de la lesión nerviosa.
A continuación se resumen algunos de los mecanismos de lesión nerviosa en procedimientos quirúrgicos comunes.
En toracotomías, la mayoría de los estudios se refieren al daño del nervio intercostal durante la sección o retracción de la caja torácica como el principal mecanismo de dolor posttoracotomía (Benedetti et al., 1998; Duale et al., 2011; Rogers, Henderson, Mahajan, & Duffy, 2002). Los abordajes de cirugía toracoscópica asistida por video (VATS, por sus siglas en inglés) utilizados para la resección pulmonar también pueden estar asociados con un traumatismo local significativo en las estructuras de la pared torácica que puede provocar dolor posoperatorio crónico. El torcedor excesivo del toracoscopio y los instrumentos endoquirúrgicos contra las costillas en el sitio de acceso intercostal también puede resultar en lesiones del nervio intercostal (Landreneau et al., 1994). En pacientes con esternotomía, se propone daño al nervio intercostal durante la extracción de la arteria mamaria interna (IMA) (Eisenberg, Pultorak, Pud, & Bar-El, 2001), pero puede no ser el único mecanismo; después del reemplazo de válvula, que no incluye la recolección de IMA, la prevalencia de PPSP es similar (Meyerson, Thelin, Gordh, & Karlsten, 2001).
La lesión del nervio intercostobraquial (ICBN) durante la mastectomía (con o sin resección de ganglios linfáticos axilares) ha sido una de las causas más comunes de dolor postmastectomía (Wallace, Wallace, Lee, & Dobke, 1996). Causa dolor axilar y en la parte superior del brazo. El nervio torácico largo también puede estar dañado. Sin embargo, Watson y Evans (1992) encontraron que ninguno de sus 25 pacientes con dolor posmastectomía establecido tenía un hallazgo sensorial limitado solo a la distribución de ICBN. La mayoría de los pacientes presentaron pérdida sensorial y / o alodinia en los territorios de distribución del NIC y del nervio intercostal (NIC), y algunos solo en el territorio del NIC.
Después de los procedimientos de aumento mamario, los cambios sensoriales y el dolor neuropático localizado en el área de la areola del pezón son probablemente el resultado de daños en las ramas cutáneas laterales o mediales de los nervios intercostales (von Sperling, Hoimyr, Finnerup, Jensen, & Finnerup, 2011). Se han notificado déficits sensoriales consistentes con lesiones en las ramas laterales y cutáneas del tercer, cuarto y quinto nervios intercostales (Romundstad, Breivik, Roald, Skolleborg, Romundstad & Stubhaug, 2006).
El procedimiento de extracción del hueso de la cresta ilíaca para cirugías óseas reconstructivas (por ejemplo, columna vertebral y maxilar) pone varios nervios en riesgo de lesión. El nervio cutáneo femoral lateral (LFCN) está en riesgo durante el procedimiento (Ahlmann, Patzakis, Roidis, Shepherd, & Holtom, 2002; Arrington, Smith, Chambers, Bucknell, & Davino, 1996). Se identificaron neuromas del nervio cluneal superior como causas de dolor en tres pacientes con dolor ardiente crónico en las nalgas después de la cosecha del injerto de hueso de cresta ilíaca posterior (Arrington et al., 1996). Los nervios ilioinguinal, ciático, glúteo superior y femoral están potencialmente en riesgo durante la cosecha del injerto de hueso de cresta ilíaca (Arrington et al., 1996; Kurz, Garfin, & Stand, 1989). Se encontró pérdida sensorial local en el 10% de los pacientes, dentro de la distribución predominante del nervio cluneal (Robertson & Wray, 2001). Es más probable que se produzca una lesión aguda de la rama cutánea lateral del nervio subcostal durante la extracción ósea de la cresta ilíaca anterior debido a su curso anatómico, y se ha informado de dicha lesión en unos pocos casos (Kalk, Raghoebar, Jansma, & Boering, 1996).
En el procedimiento de reparación de hernia inguinal, varias etiologías de lesión nerviosa son posibles, además de la resección nerviosa directa. En una serie de casos de 21 pacientes reoperados debido al dolor después de la reparación de una hernia de malla (Aasvang & Kehlet, 2009), la etiología de la lesión nerviosa fue: (1) el nervio ilioinguinal se había suturado en 3 casos y se había incrustado en un conglomerado de malla y tejido cicatricial en 13 casos; (2) el nervio ilioipogástrico se había suturado en 3 casos y se había incrustado en un conglomerado de malla y tejido cicatricial en 6 casos; y (3) el nervio genital fue comprimido por malla y tejido cicatricial en 6 casos.
Además, se ha informado de disfunción sexual y dolor eyaculatorio después de la reparación de la hernia inguinal. Los umbrales de detección y tolerancia del dolor por presión son significativamente más bajos en los pacientes con disejaculación, y los pacientes localizan su dolor máximo en el anillo inguinal externo. Estos hallazgos sugieren que el dolor eyaculatorio después de la reparación de la hernia es causado por una lesión en los conductos deferentes o estructuras nerviosas relacionadas (p. ej., el nervio genitofemoral, iliohipogástrico o ilioinguinal) (Aasvang, Mohl, & Kehlet, 2007).
Después de las cirugías ginecológicas, se cree que el dolor crónico de la herida está asociado con el atrapamiento del suministro de nervios de la pared abdominal inferior, incluidos los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico (Loos, Scheltinga, Mulders, & Roumen, 2008; Sng, Sia, Quek, Woo, & Lim, 2009).
En una cohorte prospectiva de 616 pacientes sometidos a diversos procedimientos ginecológicos, se detectó lesión en los nervios cutáneo femoral lateral (5), femoral (5), peroné común (1), ilioinguinal/iliohipogástrico (1), safeno (1) y genitofemoral (1) (Bohrer, Walters, Park, Polston, & Barber, 2009), con una incidencia total de 1,8%.
La patogénesis de la neuropatía femoral posthisterectomía es más comúnmente el resultado de una presión retractora prolongada y constante en el nervio contra la pared lateral pélvica (Rosenblum, Schwarz, & Bendler, 1966); esta lesión durante la cirugía vaginal está menos documentada (Wilson, Ramage, Yoong, & Swinhoe, 2011). La lesión de los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico se observa con mayor frecuencia con incisiones transversales abdominales inferiores, especialmente aquellas que se extienden más allá del borde lateral del recto hacia la sustancia del músculo oblicuo interno. Los síntomas se atribuyen típicamente a la incorporación de suturas del nervio durante la reparación fascial, trauma directo del nervio con formación de neuromas, o a la constricción neural causada por el proceso normal de cicatrización/curación.
El dolor crónico después de la ATC puede teóricamente ser causado por daño intraoperatorio a los nervios ciático, femoral, LFCN y obturador. Más pacientes con dolor crónico de cadera informan disestesia o alodinia, pero los datos actuales sobre anomalías sensoriales notificadas por el paciente no permiten determinar si los signos notificados son el resultado de daño a uno de los nervios o de hipersensibilidad inespecífica derivada de estructuras profundas.
En un reporte de caso de dolor neuropático severo después de la artroplastia de cadera, se encontró una sutura que pasaba a través del nervio ciático en varios puntos. Después de la liberación de la sutura y la neurolisis, se reportó una mejoría dramática y rápida en el dolor neuropático y la función motora (Marchese, Sinisi, Anand, Di Mascio, & Humphrey, 2011).
Se cree que el compromiso común del LFCN con abordajes anteriores a la cadera es el resultado de la amplia variabilidad en su anatomía regional. El nervio es particularmente variable a nivel de la columna ilíaca anterior superior y del ligamento inguinal. También es vulnerable distalmente a medida que emerge del músculo sartorius o a través del intervalo entre sartorius y la fascia tensora lata y luego arboriza en las ramas anterior y posterior, que suministran el área cutánea del muslo anterolateral. En consecuencia, no solo se puede lesionar el nervio en varios niveles, sino también a través de diversos mecanismos, incluidos el estiramiento, la compresión, la laceración y la participación en la formación de tejido cicatricial (Goulding, Beaule, Kim, & Fazekas, 2010).
Para el procedimiento de osteotomía dividida sagital bilateral (BSSO) para la corrección de la deficiencia mandibular, la lesión del nervio alveolar inferior (IAN) ocurre casi inevitablemente. Este es uno de los procedimientos en los que se ha estudiado a fondo el mecanismo de la lesión nerviosa. Se han registrado varios tipos de lesiones por conducción nerviosa intraoperatoria, y las lesiones pueden clasificarse como desmielinizantes o axonales (Jaaskelainen, Teerijoki-Oksa, Virtanen, Tenovuo, & Forssell, 2004). Las lesiones en el IAN durante la operación de división sagital pueden ser el resultado del estiramiento del nervio durante la retracción medial, la adherencia del nervio al segmento proximal después de la división, la manipulación directa del nervio, la rugosidad ósea en el lado medial del segmento proximal o la movilización del segmento. Es interesante que, a pesar de una incidencia del 90% de signos neurofisiológicos de lesión nerviosa y hasta un 100% de incidencia de cambios sensoriales en el período postoperatorio inmediato (Monnazzi, Real-Gabrielli, Passeri, & Gabrielli, 2012), casi todos los estudios muestran recuperación espontánea de la deficiencia sensorial durante los primeros 3-6 meses postoperatorios en la mayoría de los pacientes, generalmente con menos del 10% de deficiencia sensorial o dolor persistente 1 año después de la cirugía (Jaaskelainen et al., 2004; van Merkesteyn, Zweers, & Corputty, 2007). Estos hallazgos indican que la pérdida sensorial y / o hipersensibilidad dentro del territorio de inervación de un nervio específico no necesariamente significa que se haya producido un daño permanente. En algunos casos, se requiere un seguimiento de más de 1 año para determinar si se ha producido daño neurológico irreversible.