Definición
La nutrición del ciclo de vida, que a veces se denomina nutrición materno-fetal, se refiere a varios conceptos interrelacionados. La primera es que la mala nutrición durante el desarrollo fetal tiene efectos negativos que se transmiten a la vida adulta de la persona, incluidas enfermedades de madurez como trastornos cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, diabetes tipo 2 (de inicio en la edad adulta) y cáncer. El segundo es que un patrón de nutrición disfuncional caracterizado por desnutrición fetal seguida de un rápido aumento de peso después de los dos años de edad afecta negativamente el desarrollo de enfermedades de aparición adulta.
Descripción
El concepto de que la mala nutrición durante el desarrollo fetal tiene efectos negativos que se transmiten a la vida adulta de la persona está asociado con el trabajo del Dr. David Barker de la Universidad de Southampton en Inglaterra. Este concepto se conoce como los orígenes fetales de la enfermedad del adulto o la hipótesis del FOAD. En El Dr. Las propias palabras de Barker, » Los genes proporcionan una receta general para hacer un ser humano, pero el ser humano está determinado por los ingredientes proporcionados por la madre.»
La hipótesis de los orígenes fetales está relacionada con la conclusión del Subcomité de Nutrición de las Naciones Unidas de que la desnutrición es un problema intergeneracional, así como un problema social. El comité ha descrito un ciclo de malnutrición en los países en desarrollo en el que las mujeres desnutridas dan a luz a bebés de bajo peso al nacer cuyo crecimiento se ve atrofiado en sus primeros años debido a la falta de alimentación y atención de la salud adecuadas. Las niñas tienen una breve «ventana de oportunidad» en la adolescencia para ponerse al día en su crecimiento físico, pero los efectos de la desnutrición infantil en su desarrollo intelectual y psicológico son difíciles de superar, en particular si siguen recibiendo alimentos y atención médica de mala calidad. Estas adolescentes con retraso en el crecimiento se convierten en mujeres que no ganan suficiente peso durante el embarazo para alimentar adecuadamente a sus bebés, y el ciclo continúa en la próxima generación.
Los estudios de nutrición del ciclo de vida también han indicado una clara conexión entre un patrón de nutrición disfuncional caracterizado por desnutrición fetal seguida de un rápido aumento de peso después de los dos años de edad, y problemas médicos como la obesidad y la diabetes tipo 2 (de inicio adulto). Este hallazgo indica que es probable que las poblaciones de los países que experimentan un rápido desarrollo económico y una mayor prosperidad también vean tasas crecientes de trastornos metabólicos. Una implicación importante de la investigación reciente en la nutrición del ciclo de vida es que las estrategias de salud pública destinadas a reducir la incidencia de enfermedades del estilo de vida no transmisibles mediante la modificación de la ingesta de alimentos, el abuso de sustancias y otros comportamientos de los adultos se encuentran insuficientes. Para muchas personas, las enfermedades que se manifiestan en la vida adulta son el producto final de factores prenatales y de la primera infancia que ni ellos ni sus médicos pudieron controlar. Algunos investigadores han comenzado a usar el acrónimo DOHAD, que significa orígenes del desarrollo de la salud y las enfermedades de los adultos, en lugar de FOAD para enfatizar el hecho de que la prevención del aumento excesivo de peso después de la primera infancia es tan importante como la prevención de la desnutrición fetal.
Antecedentes históricos
La noción de que una dieta deficiente en la infancia podría ser un factor de riesgo para enfermedades cardíacas y otros problemas de salud en la vida posterior fue expresada por primera vez en 1964 por Rose, una médica británica que informó que las personas que habían tenido hermanos que nacieron muertos o habían muerto en la primera infancia tenían el doble de riesgo de enfermedades cardíacas que las personas cuyos hermanos sobrevivieron hasta la edad adulta. El trabajo de Rose fue seguido en 1967 por un médico noruego llamado Forsdahl, quien descubrió que el riesgo de muerte por enfermedad cardíaca era más alto entre las personas de partes de Noruega que habían registrado una alta tasa de mortalidad infantil en la misma generación.
La idea de que la salud fetal afectaba a la salud adulta del individuo ganó popularidad en la década de 1990, como resultado del trabajo de David Barker, un médico británico que investigó las razones del aumento de la tasa de enfermedad coronaria entre los hombres en los países desarrollados. En el curso del análisis de los datos británicos, Barker se sorprendió por una aparente paradoja: las enfermedades cardíacas se asocian con mejoras en la nutrición y los niveles de vida, sin embargo, las tasas más altas de enfermedades cardíacas en Gran Bretaña se registraron en áreas que habían estado deprimidas económicamente a principios del siglo XX. Observó que estas zonas también tenían las tasas más altas de mortalidad infantil en ese momento, junto con las tasas más altas de niños de bajo peso al nacer. Luego planteó la hipótesis de que el deterioro del crecimiento fetal podría haber predispuesto a los niños que sobrevivieron a la infancia a un mayor riesgo de enfermedades cardíacas cuando eran adultos.
Barker y su grupo de investigación realizaron un estudio detallado de la mortalidad por enfermedades cardíacas en hombres nacidos en Hertfordshire, Inglaterra, entre 1911 y 1939. Eligió el área porque se habían mantenido buenos registros del tamaño de los niños al nacer y el crecimiento en la infancia. Barker descubrió que los hombres que habían sido pequeños al nacer y al año de edad tenían las tasas más altas de muerte por enfermedad cardíaca. Otros estudios mostraron que el bajo peso al nacer también se correlacionaba con tasas más altas de hipertensión y deterioro de la tolerancia a la glucosa, que son parte del grupo de síntomas identificado por primera vez por el Dr. Gerald Reaven en 1988 como síndrome X, un precursor de la diabetes tipo 2. El síndrome X ahora se conoce generalmente como síndrome de resistencia a la insulina, síndrome metabólico o síndrome de Reaven, por su descubridor.
Hay tres tipos principales de evidencia que apoyan la teoría de Barker de que hay una conexión entre la nutrición fetal y la susceptibilidad a la enfermedad en la vida adulta:
- Experimentos nutricionales con animales. La reducción experimental de la cantidad de proteínas en la dieta de mamíferos preñados (ratones, ovejas, ratas y cobayas) ha demostrado que las crías tienen un tamaño reducido al nacer y que tienden a desarrollar hipertensión y tolerancia a la glucosa alterada.
- Experimentos con cruzamientos y trasplante de embriones en animales. Estos experimentos han demostrado que el suministro de nutrientes al feto es un determinante más importante del tamaño al nacer que la composición genética.
- Análisis de datos médicos de episodios históricos de semi-inanición. Dado que la inanición deliberada de seres humanos violaría los códigos de ética contemporáneos para los investigadores, los nutricionistas a menudo recurren a casos de escasez de alimentos del pasado reciente para obtener sus datos. El ejemplo más frecuentemente estudiado de tal ocurrencia es el llamado Invierno de Hambre Holandés de 1944-1945, cuando la ración promedio de alimentos en la parte occidental de los Países Bajos cayó a 400-800 calorías por día. (Para fines de comparación, se recomienda una ingesta diaria de 1,200-1,500 calorías por día para mujeres adultas en países desarrollados que buscan perder peso de manera segura. La hambruna fue el resultado de una combinación de varios factores: el embargo impuesto al transporte de alimentos por el ejército alemán de ocupación; la ruina de las tierras agrícolas por los alemanes en retirada; y un invierno inusualmente frío y nevado. Cerca de 30.000 personas murieron de hambre durante la hambruna. Las mujeres que quedaron embarazadas durante el invierno de hambre dieron a luz a bebés con un tamaño de nacimiento reducido y un mayor riesgo de intolerancia a la glucosa y obesidad en la vida adulta, con el riesgo más alto en aquellas que nacieron en el tercer trimestre del embarazo.
La hipótesis del» fenotipo ahorrativo »
Los hallazgos de una conexión entre el bajo peso al nacer y la intolerancia a la glucosa, así como la enfermedad cardíaca, llevaron a Barker a proponer lo que ha llamado la hipótesis del «fenotipo ahorrativo». El fenotipo se refiere a la suma total de la apariencia física observable y el funcionamiento de un organismo determinado por la interacción de factores ambientales y genéticos. En contraste, el genotipo se refiere a la composición genética específica o genoma de un organismo individual. Barker planteó la hipótesis de que el feto en una madre desnutrida aprovecha al máximo una mala situación, por así decirlo, al asignar sus limitados recursos nutricionales para proteger el desarrollo de su cerebro y sus posibilidades generales de supervivencia. También reduce su secreción y sensibilidad a la insulina y otras hormonas de crecimiento. En términos de Barker, el feto se vuelve nutricionalmente ahorrativo. Esta parte de la teoría se apoya en el hecho de que los hombres nacidos justo después del invierno de Hambre holandés tienen cabezas inusualmente grandes en comparación con su peso corporal total.
El problema con la «solución» ahorrativa del feto a su desnutrición prenatal es doble. Por un lado, el feto está bien adaptado a un entorno bajo en calorías y grasas. Sin embargo, su «predicción» bien puede resultar errónea, y puede encontrarse en un entorno dietético alto en calorías y grasas en el que su metabolismo ahorrativo conduce a una regulación defectuosa del apetito, obesidad y resistencia a la insulina. El otro problema son las consecuencias a largo plazo de los compromisos de desarrollo que el feto debe hacer. En particular, el desarrollo del cerebro puede protegerse a expensas del tracto digestivo, los riñones y otros órganos internos. Un equipo de investigadores en Boston descubrió que los fetos cuyo crecimiento estaba restringido nacen con menos nefronas, las estructuras en los riñones que forman la orina. Dado que cada nefrona debe trabajar más duro, es probable que se desgaste y muera relativamente temprano en la vida de la persona. El resultado final es presión arterial alta.
La hipótesis del fenotipo ahorrativo sugiere que el bajo peso al nacer combinado con un patrón de crecimiento desfavorable después del nacimiento conduce a un mayor riesgo de problemas de salud en adultos. Dr. Los hallazgos más recientes de Barker, publicados en el New England Journal of Medicine en octubre de 2005, identifican este patrón desfavorable como bajo peso al nacer junto con delgadez a los dos años de edad, seguido de un rápido aumento de peso hasta los 11 años. Se cree que un rápido aumento de peso entre los dos y once años de edad conduce a una alta proporción de grasa corporal en relación con el músculo. Barker concluye que la prevención de la enfermedad coronaria en la vida adulta depende de tres factores: el consumo de una dieta equilibrada y variada por parte de la madre antes y durante el embarazo; mantener una tasa de crecimiento saludable después del nacimiento; y evitar el aumento rápido de peso en niños que eran pequeños al nacer o delgados a los dos años.
Transición nutricional
Las estadísticas recopiladas por el Subcomité de Nutrición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) apoyan en cierta medida la hipótesis del fenotipo ahorrativo. Por una parte, la prevalencia y el número de niños con peso inferior al normal en la mayoría de los países han disminuido constantemente desde 1980, incluso en Asia centromeridional, que es la región más afectada. En 1980, la OMS calculaba que el 47% de los niños menores de cinco años de los países en desarrollo tenían retraso en el crecimiento debido a la desnutrición. En 2000, esa cifra había descendido al 32%. Solo en África están aumentando las tasas de niños con bajo peso y retraso en el crecimiento a principios de la década de 2000. Alrededor del 70% de los niños desnutridos del mundo viven en Asia, mientras que alrededor del 24% vive en el África subsahariana. En contraste, menos del 1% de los niños en los Estados Unidos sufren de desnutrición crónica.
Por otro lado, la llamada transición nutricional—los cambios en los hábitos alimenticios y los estilos de vida asociados con la urbanización y la mayor afluencia en muchos países en desarrollo—parece estar acelerando el aumento de la incidencia de enfermedades cardíacas, obesidad y diabetes tipo 2 en países como la India. La Society for the Natal Effects of Health in Adults (SNEHA) de la India informó en 2003 que el 20% de las mujeres indias y el 16% de los hombres indios cumplirán con las definiciones actuales de obesidad para 2020. Además, se está acumulando evidencia de que las personas de ambos sexos del sur de Asia tienen un mayor riesgo de trastornos relacionados con la obesidad que los caucásicos con el mismo peso e índice de masa corporal. Otro ejemplo de trastornos de salud en adultos atribuidos a la transición nutricional son los Falashas, un grupo de judíos africanos que emigraron de Etiopía, un país afectado por la hambruna recurrente, a Israel, una nación occidentalizada, en la década de 1980. A los cinco años de la migración, la tasa de diabetes tipo 2 entre los Falashas había aumentado al 18%, 30 veces la tasa entre los etíopes que habían permanecido en Etiopía y el doble de la tasa entre la población israelí en general.
Función
Descripción general de la nutrición materna y fetal
Un resumen general de la nutrición materna y fetal puede ser útil como base para la hipótesis del FOAD. En un embarazo humano normal, el feto se nutre de una estructura llamada placenta, que se desarrolla a partir de la capa externa de células en el blastocisto (una etapa temprana en el desarrollo del embrión). El blastocisto se implanta en el revestimiento del útero entre 5 y 8 días después de la fertilización. A medida que la placenta se desarrolla, produce las hormonas necesarias para sostener el embarazo, transporta oxígeno y nutrientes de la circulación de la madre al feto y transporta los materiales de desecho del feto a la madre. A medida que la placenta crece, desarrolla pequeñas proyecciones llamadas vellosidades que se extienden hasta la pared del útero. Las vellosidades sirven para aumentar el área de contacto entre la placenta y la pared uterina, lo que a su vez aumenta la eficiencia del intercambio de nutrientes y productos de desecho. En el momento del parto, la placenta humana promedio pesa aproximadamente 1 lb (.5 kg).
Es importante entender la distinción entre nutrición materna y fetal. En los seres humanos, el feto se desarrolla al final de una línea de suministro que comienza con la ingesta dietética de la madre, su estado metabólico y endocrino, la adecuación del flujo sanguíneo en el útero y la adecuación de los mecanismos de transferencia en la placenta. Es posible que un feto reciba nutrición insuficiente, no porque la dieta de la madre sea inadecuada, sino debido a otros factores, incluidos:
- presión arterial alta que interfiere con el flujo sanguíneo en el útero
- diabetes en la madre que altera la cantidad de glucosa disponible para el feto
- daño a la placenta que resulta en una menor capacidad de transferencia
- factores similares que impiden el flujo sanguíneo de la madre al feto
Desde esa perspectiva, la nutrición fetal tiene un mayor impacto en el nacimiento peso y crecimiento después del nacimiento que la dieta de la madre tomada por sí sola.
Programación fetal
El concepto de programación utilizado por los nutricionistas fue definido por primera vez por un científico llamado Alan Lucas en 1991. Lo describió como » la respuesta permanente de un organismo a un estímulo o insulto durante un período crítico de desarrollo.»La programación es un fenómeno que se ha encontrado en el ciclo de vida de muchos animales. Por ejemplo, el sexo de los cocodrilos está determinado por la programación relacionada con la temperatura a la que se desarrollan los huevos en lugar de por los cromosomas sexuales. Los experimentos con ratas han demostrado que las ratas hembras recién nacidas que reciben testosterona durante la primera semana de vida no podrán ovular ni reproducirse. La testosterona administrada después de este tiempo, sin embargo, no tiene efecto. Así, los investigadores que estudian programación hablan de un período» vulnerable «o» sensible».
En los mamíferos, el período sensible o crítico suele ser una fase de división celular rápida. A diferencia de otros mamíferos, los humanos experimentan la mayoría de sus fases de división celular rápida antes del nacimiento; hay 42 rondas de división celular en el bebé humano, la mayoría de ellas antes del parto. Esto significa que el momento de la exposición del feto a la hambruna u otras condiciones adversas determina qué órganos se verán afectados. La desnutrición al principio del embarazo parece aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares y ralentizar el desarrollo cognitivo, mientras que la desnutrición al final del embarazo aumenta el riesgo de daño renal. Se cree que la programación afecta el nivel general de funcionamiento de los tejidos fetales, así como el número total de células en el cuerpo en desarrollo. Sin embargo, aún no se sabe con precisión cómo interactúa la composición genética del feto con su entorno prenatal.
Otros agentes implicados en la programación fetal incluyen fungicidas y otras sustancias químicas que se oponen a los efectos de los andrógenos (hormonas masculinas), las píldoras anticonceptivas y otros estrógenos sintéticos (hormonas femeninas); y el tabaquismo, que reduce la cantidad de oxígeno disponible para el feto.
Papel en la salud humana
Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU)
El retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) se refiere al crecimiento fetal que ha sido retardado por una nutrición prenatal inadecuada. Por lo general, se define como un crecimiento que cae por debajo del percentil 10 para una población de referencia, teniendo en cuenta la edad gestacional. La OMS estimó en 2004 que hasta el 24%, es decir, 30 millones de lactantes, de los países en desarrollo se ven afectados por el RCIU.
La causa principal de la RCIU en los países en desarrollo es nutricional: bajo estado nutricional de la madre antes del embarazo; baja estatura de la madre debido a enfermedades y desnutrición en la infancia; y bajo aumento de peso durante el embarazo como resultado de una ingesta inadecuada de alimentos. Además, los parásitos intestinales, las enfermedades diarreicas, la malaria y las infecciones respiratorias a menudo contribuyen al RCIU en estos países. Por el contrario, la causa individual más importante de RCIU en los países desarrollados es el tabaquismo, seguido de la dieta compulsiva y los trastornos de la alimentación, el alcohol y el uso indebido de drogas.
Además de aumentar el riesgo de enfermedad cardíaca y síndrome de resistencia a la insulina en la vida adulta, la RCIU se asocia con un mayor riesgo de trastornos neurológicos, desarrollo cognitivo lento y deterioro del sistema inmunitario.
Enfermedades y trastornos infantiles
La desnutrición en niños en edad preescolar se asocia con bajo peso (baja masa corporal en relación con la edad); retraso en el crecimiento (estatura baja en relación con la edad); y emaciación (pérdida de peso grave como resultado final de hambruna, insuficiencia alimentaria crónica o enfermedad). El número de niños con peso inferior al normal en el mundo ha disminuido constantemente desde 1990. La emaciación es menos común que el retraso en el crecimiento o el bajo peso, y se cree que afecta a aproximadamente el 9% de los niños del mundo en 2004. Sin embargo, la incidencia de la emaciación puede cambiar rápidamente, en particular durante epidemias de enfermedades y en situaciones de refugiados.
Otras enfermedades y trastornos de los adultos
La posibilidad de que los problemas de nutrición del ciclo de vida estén asociados con otras enfermedades y trastornos ha estimulado la investigación en todo el mundo. Los trastornos relacionados con la presión arterial alta durante el embarazo, por ejemplo, parecen estar relacionados con que la mujer embarazada haya sido un bebé de bajo peso al nacer. Se celebraron congresos internacionales sobre el origen fetal de las enfermedades de los adultos en Mumbai (India) en 2001 y en Brighton (Inglaterra) en 2003. El Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) ha financiado investigaciones sobre el tema desde el año 2000. En enero de 2005, la división de endocrinología, nutrición y crecimiento del NICHD informó sobre los seis estudios de programación fetal de enfermedades en adultos y dos estudios de nutrición materno-fetal que se financiaron en 2004. Un estudio encontró que los niños nacidos de mujeres a las que se les había pedido comer una libra de carne al día y evitar alimentos ricos en carbohidratos durante los últimos tres meses de embarazo tenían niveles muy altos de cortisol, un glucocorticoide que regula el metabolismo de la glucosa, las proteínas y las grasas. Los altos niveles de cortisol contribuyen a la resistencia a la insulina, lo que aumenta el riesgo de una persona de desarrollar diabetes tipo 2.
TÉRMINOS CLAVE
Síndrome de resistencia a la insulina: un grupo de síntomas y trastornos metabólicos asociados con un mayor riesgo de diabetes tipo 2. Los síntomas incluyen alteración de la tolerancia a la glucosa, obesidad, presión arterial alta y niveles altos de triglicéridos.
Insulto: En medicina, una lesión o herida, generalmente física o de desarrollo.
Desnutrición: un término general para cualquier trastorno de la nutrición.
Transición nutricional: término utilizado para describir los cambios en los patrones de alimentación que tienen lugar en países que experimentan un rápido desarrollo económico y mejores niveles de vida.Fenotipo
: Toda la constitución física y bioquímica observable de un organismo determinada por su entorno y su composición genética.
Placenta-El órgano en mamíferos gestantes formado por la unión de la membrana mucosa en el revestimiento del útero con las membranas que rodean al feto. La placenta sirve para transportar alimento al feto y llevar sus productos de desecho.
Programación: La noción de que el entorno intrauterino puede influir en el metabolismo fetal en un punto crítico del embarazo de tal manera que predisponga al niño a la enfermedad en la vida adulta.
Estudio retrospectivo: Un estudio de investigación que analiza registros médicos u otros datos registrados en el pasado. El Estudio de Cohortes de Hertfordshire es un estudio retrospectivo.
Síndrome X – Un nombre temprano para el síndrome de resistencia a la insulina.
Desnutrición: Desnutrición causada por un suministro inadecuado de alimentos o por la incapacidad del cuerpo para usar o absorber los nutrientes necesarios de los alimentos que se consumen.
Recursos
LIBROS
Langley-Evans, Simon C. » Programación Fetal de Enfermedades en Adultos: Una visión general.»In S. C. Langley-Evans, ed., Nutrición Fetal y Enfermedad del Adulto: Programación de Enfermedades Crónicas a través de la Exposición Fetal a Desnutrición. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Subcomité de Nutrición de las Naciones Unidas (SCN). Cuarto Informe sobre la Situación de la Nutrición en el mundo. Nueva York: Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo, 2004.
PUBLICACIONES PERIÓDICAS
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ORGANIZACIONES
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Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD). Centro de Recursos de Información, Apartado de correos 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
Society for the Natal Effects on Health in Adults (SNEHA)-India. c / o Centre for the Study of Social Change, Plot No.6, Block F, opposite Government Colony Building No. 326, Bandra East, Mumbai, India 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
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OTROS
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