Cuando se examinan los animales expuestos al ruido impulsivo, se encuentran cambios anatómicos que van desde estereocilios distorsionados de las células ciliadas internas y externas hasta la ausencia completa del órgano de Corti y la ruptura de la membrana de Reissner. Por lo general, no se encuentran cambios en los vasos sanguíneos, el ligamento espiral o el limbo. Pocos minutos después de la exposición al ruido impulsivo, aparece edema de la estría vascularis y puede persistir durante varios días.
Una respuesta inflamatoria coclear también se inicia en respuesta a un trauma acústico e implica el reclutamiento de leucocitos circulantes en el oído interno.
Las células ciliadas externas son más susceptibles a la exposición al ruido que las células ciliadas internas. Los cambios temporales de umbral (TTS; ver Historia) se correlacionan anatómicamente con la disminución de la rigidez de los estereocilios de las células ciliadas externas. Los estereocilios se desarreglan y se vuelven flojos. Presumiblemente, en tal estado responden mal. En un mínimo, cambios de umbral permanentes (PTS; véase la Historia) se asocian con la fusión de estereocilios adyacentes y la pérdida de estereocilios. Con una exposición más severa, la lesión puede proceder de una pérdida de células de soporte adyacentes a una interrupción completa del órgano de Corti. Histopatológicamente, el sitio principal de la lesión parece ser las raicillas que conectan los estereocilios con la parte superior de la célula ciliada. Con la pérdida de estereocilios, las células ciliadas mueren. La muerte de la célula sensorial puede conducir a una degeneración walleriana progresiva y a la pérdida de fibras nerviosas auditivas primarias.
Se sabe que el NIHL y la pérdida de células ciliadas solo muestran una correlación moderada porque el NIHL puede reflejar no solo la suma de células ciliadas muertas, sino también células ciliadas deterioradas pero aún vivas. Las células ciliadas de alta frecuencia en la cóclea de rata pueden morir relativamente rápido después de una lesión, lo que indica una relación lineal entre ellas, pero las células ciliadas de baja frecuencia pueden sobrevivir sin función auditiva.
Se han presentado dos teorías generales para explicar el mecanismo de la lesión. El NIHL de la exposición constante al ruido puede ser secundario al microtrauma acumulado y tener un mecanismo similar a la lesión producida por el ruido impulsivo. Por otro lado, el TTS puede deberse a agotamiento metabólico. En consecuencia, el TTS a veces se conoce como fatiga auditiva. El agotamiento metabólico sostenido por períodos prolongados puede ser tan profundo como para provocar la muerte celular. El concepto de fatiga auditiva como explicación para el TTS (con una oportunidad de recuperación si se elimina el estímulo acústico nocivo) puede explicar el hecho clínico bien descrito de que es mucho menos probable que el ruido intermitente produzca una lesión permanente que el ruido continuo al mismo nivel de intensidad.
Se observó apoptosis (muerte celular programada) en la cóclea expuesta al ruido. Una cascada de señalización de la proteína tirosina quinasa (PTK) de Src puede estar involucrada tanto en el inicio metabólico como mecánicamente inducido de la apoptosis en las células sensoriales de la cóclea. También pueden activarse en las células ciliadas externas tras la exposición al ruido. Este conocimiento, obtenido de estudios en chinchillas, ha llevado a ensayos con inhibidores de Src-PTK como KXI-004, KXI-005 y KXI-174 colocándolos en una membrana de ventana redonda y notando su efecto beneficioso en la prevención del NIHL. Con el tiempo, esto puede llevar al desarrollo de medicamentos más eficaces para la prevención del HNI.
Un estudio sobre el destino de las células ciliadas externas tras insultos acústicos u ototóxicos mostró que los restos de células ciliadas externas se fagocitan mediante células de soporte dentro del epitelio.
Hay evidencia disponible para apoyar tanto la teoría del agotamiento metabólico como la teoría del trauma mecánico. Estudios experimentales en animales han mostrado una disminución de la tensión endolinfática del oxígeno directamente relacionada con la duración de la intensidad de la exposición al ruido. Se han observado disminuciones en el contenido de deshidrogenasa succínica y glucógeno. Sin embargo, los modelos mecánicos son más compatibles con la observación de que el mayor área de lesión en el NIHL ocupacional parece ser la porción de una cóclea sensible a frecuencias de aproximadamente 4000 ciclos por segundo (Hz).
Un trabajo reciente ha demostrado claramente la presencia de vías de señalización glucocorticoides en la cóclea y sus funciones protectoras contra la pérdida de audición inducida por ruido. Por lo tanto, es importante aprovechar las herramientas moleculares y farmacológicas actuales para diseccionar el papel de la señalización CG en la pérdida de audición.
Un estudio de asociación génica para el NIHL en 2 poblaciones independientes expuestas al ruido reveló que el PCDH15 y el MYH14 pueden ser genes de susceptibilidad al NIHL, pero es obligatoria una mayor replicación en conjuntos de muestras independientes.
La hipótesis de la energía igual supone que el daño auditivo es una función de la energía acústica total recibida. Que el órgano auditivo reaccione de manera uniforme a sonidos de diferentes intensidades y duración, siempre que la energía sonora total permanezca constante, es una simplificación excesiva y no explica el daño auditivo inducido por ruido. Un estudio de Pourbakht et al encontró que, a pesar de que la energía total del sonido intermitente de ruido de 125 dB era mayor que la del nivel de presión sonora continuo de 115 dB, se encontró que este último causa significativamente mayor PTS y pérdida de células ciliadas.
La pérdida de audición por exposición sostenida a ruido intermitente o continuo debe diferenciarse del trauma acústico. El trauma acústico se debe a exposiciones breves de una sola vez seguidas de pérdida auditiva permanente inmediata. Los estímulos sonoros generalmente superan los 140 dB y a menudo se mantienen durante menos de 0,2 segundos. El trauma acústico parece tener su base fisiopatológica en el desgarro mecánico de las membranas y la interrupción física de las paredes celulares con la mezcla de perilinfa y endolinfa. El daño causado por el ruido impulsivo parece ser una interrupción mecánica directa de los tejidos del oído interno porque se excedió su límite elástico. A altas energías, el trauma acústico puede provocar una interrupción de la membrana timpánica y una lesión osicular.
Gran parte del trauma acústico es causado por el ruido de impulso, que generalmente se debe al efecto de explosión y la rápida expansión de los gases. El trauma acústico es a menudo la consecuencia de una explosión. El ruido de impacto es el resultado de la colisión de metales. Es altamente reverberante, tiene picos y valles, y es menos probable que alcance niveles críticos. Es más probable que el ruido de impacto se considere en el contexto de la exposición al ruido ocupacional. Es una frecuencia superpuesta sobre un fondo de ruido más sostenido. Boettcher ha demostrado que cuando el ruido de impacto se superpone al ruido continuo, el potencial perjudicial aumenta de forma sinérgica.
Los animales con STP grandes de una exposición inicial al ruido mostraron menos STP después de una segunda exposición al ruido a una intensidad específica en comparación con los animales con poco o ningún HNI previo, lo que indica que estos animales son menos sensibles a exposiciones posteriores al ruido. Sin embargo, el PTS total en estos oídos es más alto. Esto sugiere que el principal factor responsable de estos resultados es la menor intensidad efectiva del segundo ruido para los oídos con grandes PTS iniciales.
Se han identificado otras afecciones fisiológicas que afectan la probabilidad y la progresión del HNI. La evidencia aparece en la literatura de que la disminución de la temperatura corporal, el aumento de la tensión de oxígeno, la disminución de la formación de radicales libres y la extirpación de la glándula tiroides pueden disminuir la sensibilidad de un individuo al NIHL. La hipoxia potencia los daños inducidos por el ruido. Buena evidencia experimental muestra que la exposición sostenida a niveles moderadamente altos de ruido puede reducir la sensibilidad de un individuo a los NIHL a niveles más altos de ruido. Este proceso se conoce como acondicionamiento de sonido. Es al menos superficialmente análogo al efecto protector que tiene un régimen de entrenamiento deliberado para la actividad física severa.