DISCUSIÓN
La dilatación gástrica aguda se describe en la literatura como resultado de trastornos de la alimentación, reanimación traumática, vólvulo de hernias hiatales, medicamentos, anomalías electrolíticas, polifagia psicogénica, síndrome de la arteria mesentérica superior y una miríada de otras afecciones (1-5). La dilatación gástrica aguda fue descrita por primera vez por S. E. Duplay en 1833 (4). Aunque es raro, puede tener consecuencias devastadoras. La isquemia gástrica y la perforación como resultado de la dilatación tienen una tasa de mortalidad reportada de 80 a 100% (5).
Es raro tener eventos isquémicos en el estómago debido a su abundante circulación colateral. Se postula que la isquemia en el caso de dilatación gástrica se debe a insuficiencia venosa (4, 6, 7). La presión en el lumen del estómago debe ser >14 mm Hg para superar la presión venosa gástrica y provocar isquemia (1, 4). Tan solo 3 L de líquido pueden distender un estómago normal hasta este punto de tensión (6). La cronicidad de la dilatación del estómago también es un factor. Se han registrado volúmenes gástricos de hasta 15 L en ciertos trastornos de la alimentación, como la polifagia y la bulimia psicogénicas. La ruptura gástrica puede ocurrir con una presión intragástrica de 120 a 150 mm Hg, que puede ocurrir con solo 4 L de líquido en un estómago normal (8). La ruptura también puede ocurrir si se agrega compresión externa, como la reanimación cardiopulmonar (8).
Los síntomas de la dilatación gástrica aguda pueden ser inicialmente vagos. La emesis es frecuente y se presenta en 90% de los casos (1). La distensión abdominal progresiva y el dolor que la acompaña son comunes, pero inicialmente pueden ser engañosamente leves (1). Los síntomas se vuelven mucho más marcados si se produce una perforación (2). Con la perforación, los signos peritoneales generalmente están presentes. La irritación de la cavidad peritoneal puede conducir a una respuesta vagal profunda en un primer momento, lo que resulta en un choque neurogénico y, más tarde, en un verdadero choque séptico (6). Se han notificado casos en los que el flujo sanguíneo de la aorta se bloquea por compresión de un estómago masivamente dilatado (9, 10). En el caso de un flujo sanguíneo deteriorado a órganos y extremidades, la descompresión del estómago puede conducir a una descompensación cardíaca aguda a partir de un retorno repentino de ácido láctico y una disminución de la carga posterior (10). Se ha sugerido una «descompresión escalonada» para prevenir estas secuelas (10). También se ha informado de hemorragia gástrica retardada después de la descompresión (10).
Las imágenes son un factor clave en el diagnóstico. Las radiografías simples o las tomografías computarizadas revelarán un estómago masivamente dilatado. La TC es un método más preciso para identificar las causas asociadas de la dilatación gástrica aguda.
El tratamiento se centra en el diagnóstico precoz y la descompresión del estómago, deteniendo así la congestión vascular y la consiguiente isquemia (7). Aún es posible que se retrase la perforación o el sangrado, incluso después de la descompresión. La endoscopia en el paciente estable puede ser útil, en particular si la tomografía computarizada sugiere compromiso gástrico o esofágico. La mayoría de los informes sobre dilatación gástrica aguda señalan que la mayoría de los cambios isquémicos ocurren a lo largo de la curva mayor del estómago (3). La curvatura menor y las regiones pilóricas del estómago tienden a preservarse (1). La exploración quirúrgica es obligatoria en presencia de inestabilidad u otras indicaciones, como obstrucción asociada del intestino delgado o isquemia del intestino delgado.
El abordaje quirúrgico depende de la extensión de la isquemia, la presencia de necrosis franca y la perforación de la pared gástrica actual o inminente. La resección quirúrgica de la porción gangrenosa del estómago es crítica. Se han realizado técnicas que incluyen gastrectomía total con reconstrucción de esofagoyeyunostomía en un paciente estable o esofagostomía en un paciente inestable (1). Una yeyunostomía de alimentación es una parte crítica del procedimiento (1). Otros autores han discutido el éxito de la terapia no operatoria e incluso resecciones parciales o desbridamiento local (4, 11). Muchos argumentan que si se necesita una resección quirúrgica, la gastrectomía total es la opción más segura. Los defensores de la resección quirúrgica citan isquemia retardada y mala cicatrización del tejido gástrico dejado atrás. En general, la tasa de mortalidad quirúrgica se ha descrito de 50 a 80% (1, 2). Sin el tratamiento adecuado, la isquemia gástrica es uniformemente mortal.
En nuestro caso de dilatación gástrica aguda secundaria a una obstrucción adhesiva del intestino delgado, la distensión gástrica de aproximadamente 5 L de líquido parece haber conducido a isquemia de la pared gástrica por congestión venosa, en concordancia con lo reportado en la literatura. El flujo sanguíneo arterial al estómago estaba intacto en base a hallazgos intraoperatorios y pruebas radiográficas. Además, como se informa comúnmente en la literatura, la isquemia se localizó en gran medida a lo largo de la curva mayor del estómago. Este paciente fue manejado sin resección de tejido gástrico. Se demuestra la importancia del diagnóstico precoz y el manejo adecuado de la necrosis gástrica aguda.