Conciencia Mental y Nervios Craneales
La conciencia se mantiene por la formación reticular ascendente (en el mesencéfalo y el puente del tronco cerebral) y la corteza cerebral. La disfunción de cualquier área causa disminución de la mensión. Los grados de no darse cuenta mental (cuando no está dormido) se pueden clasificar como (1) normal, alerta; (2) ligeramente torpe pero espontáneamente consciente; (3) moderadamente torpe: no se preocupa espontáneamente por su entorno, pero responde a estímulos externos fuertes o bruscos: las respuestas pueden ser inapropiadas (desorientadas, confundidas) o erráticas (delirio); (4) severamente torpes y responde solo a la estimulación profunda del dolor (estupor); y (5) en estado de coma: no hay respuestas conscientes (hay reflejos presentes). La pérdida de la visión, la amenaza y la presencia de torpeza mientras se mantienen los reflejos subcorticales (por ejemplo, reflejo de luz pupilar , reflejo deslumbrante, nistagmo vestibulo-ocular, reflejo corneal, retracción del globo ocular y reflejo palpebral) sugieren una enfermedad cerebral.
El reflejo de amenaza se hace fingiendo que se mete el ojo con un dedo; el animal debe parpadear y puede mover la cabeza lejos del peligro. Al realizar esta prueba, uno debe tener cuidado de no tocar o estimular los bigotes porque esto puede resultar en una respuesta positiva falsa. El reflejo de amenaza prueba la capacidad del animal para ver el peligro (óptica n.), interpretarlo (cortical) y reaccionar ante él (parpadeo, nervio facial VII). Las lesiones cerebelosas también pueden interferir con el reflejo de amenaza (las lesiones cerebelosas unilaterales causan pérdida ipsilateral de amenaza) a través de la vía corticotectopontocerebelosa en los colículos rostrales del mesencéfalo, sin pérdida de visión. La enfermedad corticocerebelosa puede resultar en la pérdida del reflejo de amenaza, mientras que los reflejos corneales subcorticales y deslumbrantes permanecen.
La posición ocular normal debe tener ambos ojos mirando hacia adelante en la misma dirección al mismo tiempo. El estrabismo es causado por lesiones del n oculomotor (ventrolateral), n abducente (medial) o n troclear. El estrabismo también puede ocurrir en algunas posiciones con enfermedad vestibular. El estrabismo también puede ser causado por masas retrobulbar. La desviación de la mirada, cuando ambos ojos miran en la misma dirección pero hacia un lado, se atribuye a una lesión cerebral grave.
La midriasis es causada por la estimulación adrenérgica del músculo dilatador del iris y, simultáneamente, por la inhibición de la estimulación colinérgica del músculo esfínter. La miosis es causada por la estimulación colinérgica del músculo esfínter y la inhibición de la estimulación adrenérgica del músculo dilatador. Se debe realizar un examen directo de cada ojo, incluido el fondo de ojo, para descartar causas oculares como uveítis, que causa miosis, glaucoma o enfermedad/atrofia retiniana, que causa midriasis. Las pupilas mióticas asimétricas o bilaterales pueden representar una enfermedad cerebral o del tronco encefálico. Las pupilas midriáticas que no responden a la luz representan una enfermedad irreversible del tronco encefálico. En general, en orden de gravedad creciente de la lesión y pronóstico decreciente: (1) tamaño normal de la pupila y RRP; (2) RRP lenta; (3) anisocoria; (4) miosis bilateral, sensible a la luz; (5) puntual, que no responde; y (6) midriasis bilateral, no responde. La anisocoria es causada por un desequilibrio entre las influencias parasimpáticas y simpáticas (nervio oculomotor) y varias enfermedades intraoculares.
Las pupilas deben dilatarse en la oscuridad (o cuando el párpado está cerrado) y deben contraerse en la luz (o cuando se ilumina la retina con una luz brillante). Se deben examinar ambos ojos para detectar respuestas directas e indirectas. Observar (1) la latencia de la respuesta; (2) la velocidad de la respuesta; y (3) la magnitud de la contracción. La intensidad del estímulo de luz es importante; utilice la misma fuente de luz brillante cada vez. Enfermedades como la atrofia del iris, el glaucoma, la sinequia posterior, el tono simpático alto o la terapia simpaticomimética, o la terapia anticolinérgica causan midriasis, anisocoria y disminuyen el reflejo de luz pupilar. La enfermedad quiasmal retiniana o preóptica se sospecha si la dilatación pupilar ocurre cuando la retina se expone a la luz al mismo tiempo que se elimina la luz de la retina contralateral («prueba de linterna oscilante» o «prueba de cubrir y descubrir»).
El reflejo de deslumbramiento ocurre cuando uno o ambos párpados parpadean en respuesta a la luz brillante que brilla en la retina. Es un reflejo subcortical.
El reflejo oculovestibular (nistagmo fisiológico; «ojos de muñeca») es normal. Ocurre solo cuando la cabeza (o la cabeza y el cuerpo) se está rotando; su ausencia indica disfunción n. vestibular, tronco encefálico, fascículo longitudinal medial u n. oculomotor/abducente. Si el nistagmo continúa después de detener el movimiento de la cabeza, se debe sospechar enfermedad vestibular. La ausencia unilateral sugiere lesión del nervio oculomotor o abducente ipsilateral. La ausencia del reflejo oculovestibular en asociación con el coma sugiere lesión en el tronco encefálico.
Nistagmo patológico (espontáneo; posicional, que ocurre cuando la posición de la cabeza es estática) indica disfunción del oído interno, del n. vestibular, del tronco encefálico o del cerebelo. El nistagmo horizontal cuando la cabeza está en una posición normal se observa comúnmente en la disfunción vestibular periférica (la fase rápida generalmente está lejos del lado de la lesión dentro del cerebro). El nistagmo vertical cuando la cabeza está en una posición anormal, como recostación lateral o dorsal, se observa con más frecuencia en la disfunción vestibular central, del tronco encefálico o del cerebelo. El nistagmo rotatorio no se localiza.
El reflejo de parpadeo corneal es un parpadeo cuando se estimula la córnea. Para evitar lesiones en la córnea, estimule la córnea con una inyección de aire de una jeringa en lugar de una estimulación digital directa. Un animal que parpadea espontáneamente, pero no en respuesta a la estimulación corneal, tiene un problema sensorial, pero no un problema motor. La retirada de la cabeza requiere la percepción consciente del estímulo. Un parpadeo o retirada de la cabeza antes de tocar realmente la córnea es la prueba de amenaza y requiere visión y percepción consciente.
El reflejo palpebral (parpadeo) cuando se toca el canto medial está mediado por el n. del trigémino (sensorial) y el n. facial (motor). Su ausencia sugiere enfermedad del tronco encefálico.
La sensación nasal se evalúa pasando un hisopo con punta de algodón por la nariz; debe evocar una respuesta de evitación. Su ausencia sugiere enfermedad del tronco encefálico.
La deglución y las náuseas están mediadas por los nervios glosofaríngeo y vago (ambos son aferentes y eferentes). Su ausencia sugiere enfermedad del tronco encefálico.
Los patrones de respiración irregulares (taquipnea, Cheyne-Stokes, apneústica, respiración en racimo, bradipnea o apnea) sugieren lesión en el tronco encefálico.
La afectación del tronco encefálico conlleva un pronóstico muy precario. Es anunciado por una constelación de signos: inconsciencia; pupilas mióticas o midriáticas que no responden bilateralmente; ausencia de arcadas, deglución y reflejos laríngeos; estrabismo; ausencia de nistagmo fisiológico; nistagmo espontáneo o posicional; ritmos respiratorios/apnea irregulares; postura descerebrada (rigidez extensora de las cuatro extremidades y opistótono). La compresión del tronco encefálico puede provocar cambios bruscos en la respiración, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, que a menudo son la causa inmediata de la muerte.