DALLAS—Reducir a la mitad la dosis de furosemida en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica de clase II/III estable y deterioro de la función renal puede mejorar la tasa de filtración glomerular (TFG), según los datos de un estudio piloto presentado en las Sesiones Científicas de 2013 de la Heart Association.
La furosemida y otros diuréticos de asa son pilares en el tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca. Aunque tienen una indicación de clase I, el nivel de evidencia es C, lo que sugiere que los diuréticos de asa no se han estudiado ampliamente, dijo el Dr. Paul McKie, investigador principal del estudio. «Los datos preliminares han demostrado que los diuréticos de asa agresivos pueden activar negativamente las vías neurohumorales y, en última instancia, perjudicar el flujo sanguíneo renal y disminuir la TFG», dijo. La TFG es un marcador pronóstico importante para la morbimortalidad cardiovascular en la insuficiencia cardíaca. En el estudio patrocinado por los Institutos Nacionales de la Salud se incluyeron treinta y dos pacientes, 19 con TFG normal (por encima de 60 ml/min/1,72 m2) y 13 con TFG reducida (por debajo de 60 ml/min/1,72 m2).
Se monitorizó a los pacientes durante al menos tres semanas antes de su inclusión para garantizar la estabilidad clínica con una dosis estable de furosemida. Después de tres semanas, se sometieron a una evaluación basal exhaustiva que incluyó mediciones de la TFG y el flujo plasmático renal, evaluaciones hemodinámicas y evaluación de la capacidad funcional. Después de la evaluación inicial, los individuos disminuyeron su dosis de furosemida a la mitad. Después de tres semanas, se sometieron a las mismas evaluaciones que al inicio del estudio.
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En comparación con los pacientes con función renal normal, aquellos con TFG reducida eran mayores (edad media de 68 frente a 76 años), tomaban dosis más altas de furosemida (103 frente a 119 mg/semana), usaban inhibidores de la ECA/bloqueadores de los receptores de angiotensina con menos frecuencia (92 frente a 68%) y usaban más nitratos e hidralazina (15 frente a 37%), lo que concuerda con la insuficiencia renal.
La dosis media diaria de furosemida al inicio del estudio fue de 38 y 36 mg en las cohortes de función renal reducida y normal, respectivamente. Durante las tres semanas de reducción de furosemida, la dosis media diaria fue de 21 y 20 mg en cohortes de función renal reducida y normal, respectivamente.
«Hay una respuesta renal diferencial a la reducción de la furosemida de acuerdo con la TFG basal», dijo el doctor McKie, cardiólogo de la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota.
Tras tres semanas de dosis reducidas de furosemida, la TFG aumentó significativamente de 42 a 51 ml / min / 1.72 m2 en la cohorte de función renal reducida, con tendencia a un aumento del flujo plasmático renal. La TFG y el flujo plasmático renal no se modificaron en la cohorte de función renal normal. También se produjo un aumento significativo en el nivel de péptido natriurético auricular y una fuerte tendencia hacia un aumento en el monofosfato de guanosina cíclico después de reducir a la mitad la dosis de furosemida en el grupo de TFG reducida, pero no en el grupo con función renal normal.
Los resultados no mostraron cambios en la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona al disminuir las dosis de furosemida, ni tampoco cambios en la presión arterial o la frecuencia cardíaca.
La reducción de la furosemida no tuvo un impacto adverso en la distancia de caminata de seis minutos ni en la puntuación del cuestionario Minnesota Living with heart Failure en ninguna de las cohortes. No hubo reacciones adversas ni cambios en el peso en ninguno de los grupos.
«Es tentador especular que el aumento de la dosis de furosemida puede reducir la TFG en el entorno de insuficiencia renal subyacente», dijo el Dr. McKie. Se justifican estudios adicionales para determinar si estos hallazgos fisiológicos se traducirían en mejores resultados clínicos.
De la edición del 01 de enero de 2014 de Renal and Urology News