Traitement / gestion
Objectifs de la thérapie:
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Prévenir la hernie cérébrale
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Soulager les symptômes de l’hyponatrémie
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Prévenir une nouvelle baisse du sodium
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Éviter la surcorrection:
Le syndrome de démyélinisation osmotique (SACO) peut survenir en raison d’un traitement trop agressif pour l’hyponatrémie. Il se produit généralement lorsque le niveau de sodium augmente d’un taux supérieur à 18 mEq / L en 48 heures ou supérieur à 10 à 12 mEq / L en 24 heures. Quelques cas sont également connus pour développer des SACO après des taux de correction aussi lents que 9 mEq/ L en 24 heures.
Dans des conditions aiguës telles que l’intoxication hydrique provoquant une hyponatrémie, l’objectif à atteindre au cours des 24 premières heures est réalisable au cours des premières heures car c’est la variation par jour, plutôt que la variation par heure, de la concentration sérique de sodium qui est responsable des SACO. Par conséquent, le traitement peut être plus agressif dans les premières heures de présentation pour un cas nécessitant un traitement d’urgence.
Traitement initial
Le traitement fourni sur présentation ou jusqu’à six heures d’ingestion d’eau dépend de la symptomatologie du patient.
Comme l’eau traverse la barrière hémato-encéphalique en raison de l’osmose, une hyponatrémie aiguë peut entraîner un œdème cérébral qui peut être mortel. Ainsi, un cas dans lequel il existe même des symptômes bénins nécessite une attention particulière dans le cadre de l’hyponatrémie et justifie l’administration rapide d’une solution saline hypertonique.
Cas asymptomatiques – Chez les patients asymptomatiques présentant une hyponatrémie aiguë après une concentration sérique de sodium inférieure à 130 mEq / L, le traitement est généralement initié par un bolus de 50 ml de solution saline à 3 pour cent afin que la concentration sérique de sodium ne diminue pas davantage. Cependant, une solution saline à 3% n’est pas administrée si l’auto-correction de l’hyponatrémie est déjà en cours en raison de la diurèse. De plus, si la concentration en sodium a été inversée, il y a augmentation de la production d’urine et de la production d’urine diluée (osmolalité < 200 mOsm / kg, densité < 1.005, ou la somme des concentrations de sodium et de potassium dans l’urine, c’est-à-dire que la concentration de cations dans l’urine est inférieure à la moitié du sodium sérique) on pourrait être enclin à soupçonner le rôle de l’auto-correction. Un analyseur de sodium au point de service peut fournir des informations précieuses et rapides sur la trajectoire du sodium sérique chez ces patients.
La surveillance des signes et symptômes chez les patients et la mesure de la concentration sérique de sodium doivent être effectuées toutes les deux heures pour décider si le patient a besoin d’un traitement supplémentaire. Le sodium sérique peut continuer à décliner après des heures de présentation, en raison d’un retard dans l’absorption de l’eau ingérée. Une excrétion accrue de sodium peut survenir en raison d’une augmentation du volume des patients due à une charge excessive d’eau. Parfois, un stimulus sans rapport avec l’étiologie, par exemple des vomissements, peut entraîner une perte de volume, ce qui fait que les niveaux d’ADH restent élevés, provoquant un phénomène appelé « dessalement ».’
Symptomatique (y compris les patients peu symptomatiques) – Chez les patients présentant une hyponatrémie aiguë et une concentration de sodium dans le sérum < 130 mEq / L symptomatiques suggérant une augmentation de la pression intracrânienne, le traitement est initié avec un bolus de 100 ml de solution saline à 3%, suivi d’un maximum de 2 doses supplémentaires de 100 ml (300 ml au total); chaque bolus est perfusé pendant 10 minutes, si les symptômes persistent. Alternativement, le traitement consiste en deux bolus salins de 150 ml à 3 pour cent, chacun administré pendant 20 minutes et mesurant le sodium sérique entre les perfusions.
L’augmentation rapide du sodium sérique de 4 à 6 mEq / L est préférée comme objectif du traitement, sur une période de quelques heures. Si la concentration sérique de sodium est élevée de 4 à 6 mEq / L, une hernie cérébrale pourrait être évitée avec l’arrêt de tout symptôme.
Selon les données de l’expérience clinique, chez un patient présentant un cas sévère d’hyponatrémie symptomatique, la seule méthode rapide pour augmenter la concentration sérique de sodium est l’administration de solution saline à 3%. Il améliore également les symptômes neurologiques et le pronostic.
Antagonistes de la vasopressine (p.ex., vaptans) ou le mannitol ne sont pas préférés dans de tels cas, même à la place ou au-dessus d’une solution saline hypertonique. Le mannitol n’est pas préféré malgré son utilisation pour l’œdème cérébral car il est toxique pour les reins et peut exacerber l’hyponatrémie. Par conséquent, le contrôle du niveau de sodium devient plus difficile. Les vaptans varient dans leur efficacité et ne sont pas préférés dans l’hyponatrémie aiguë pour le déclenchement retardé de l’action.
Parmi les autres précautions à prendre pour éviter que la concentration sérique de sodium ne diminue, citons la limitation de la consommation d’eau et l’arrêt de tout médicament ayant un rôle dans l’hyponatrémie.
Surveillance
En raison de la gravité du scénario clinique, les patients atteints d’hyponatrémie doivent être évalués toutes les heures pour tout changement d’état mental ou évolution des symptômes. Une élévation de la concentration en sodium de 4-6mEq / L devrait assurer la disparition des symptômes.