Lipométabolisme et glycométabolisme dans les maladies du foie

Résumé

Le foie est le principal organe métabolique du corps, en particulier dans le lipométabolisme et le glycométabolisme. Les troubles des glucides et des graisses peuvent entraîner une résistance à l’insuline dans le foie. Un déséquilibre métabolique peut même entraîner des conditions potentiellement mortelles. Par conséquent, il est essentiel de maintenir la fonction métabolique normale du foie. Lorsque le foie est dans un état pathologique, l’homéostasie du métabolisme hépatique est endommagée et les troubles métaboliques aggravent encore la maladie du foie. Par conséquent, il est essentiel de déterminer la relation entre les maladies du foie et les troubles métaboliques. Ici, nous passons en revue de nombreuses preuves que les maladies du foie sont étroitement liées au lipométabolisme et au glycométabolisme. Bien que le trouble du métabolisme hépatique soit causé par différentes maladies du foie, la rupture de l’équilibre métabolique est déterminée par des changements de l’état du foie. Nous discutons de la relation entre la maladie du foie et les changements métaboliques, décrivons le processus de régulation des changements métaboliques par les maladies du foie et décrivons le rôle que jouent les changements métaboliques dans le processus et le pronostic de la maladie du foie.

1. Introduction

Le foie est le plus grand organe du corps et régule principalement le métabolisme des glucides et des lipides. Le métabolisme anormal des glucides et des graisses dû à un déséquilibre du métabolisme hépatique peut entraîner une résistance à l’insuline dans les tissus sensibles à l’insuline tels que le foie. Un déséquilibre du métabolisme hépatique peut résulter de la maladie qui provoque un dysfonctionnement hépatique. Plusieurs métabolites de glucides et de graisses peuvent même entraîner des conditions potentiellement mortelles. En conséquence, il est essentiel de maintenir la fonction métabolique normale du foie.

2. Métabolisme des principales substances dans le foie

2.1. Lipométabolisme

Une fonction importante du foie est le métabolisme des lipides. L’apport lipidique, l’estérification, l’oxydation et la sécrétion d’acides gras ont lieu dans les hépatocytes. Les triglycérides sont délivrés au foie pour le métabolisme des lipides et absorbés par les cellules hépatiques, qui sont régulées par les récepteurs LDL (lipoprotéines de basse densité) et les LRP (protéines liées aux récepteurs LDL). L’excès de glucides peut être transformé en lipides dans le foie sous la régulation de facteurs de transcription tels que SREBP1, ChREBP et LXR, appelée voie de synthèse des acides gras de novo.

Lorsque l’homéostasie du métabolisme lipidique hépatique est endommagée, les triglycérides s’accumulent pathologiquement dans les cellules hépatiques en raison d’une régulation à la hausse de la synthèse des triglycérides, d’une diminution de la décomposition des gouttelettes lipidiques et d’une altération de la fonction sécrétoire des triglycérides et des très LDL (VLDL). La dérégulation de l’homéostasie du métabolisme des lipides hépatiques entraînera finalement une stéatose hépatique. Le mécanisme impliqué dans la progression de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) en stéatohépatite non alcoolique (NASH), fibrose hépatique, cirrhose hépatique et cancer du foie n’est toujours pas clair. Ekstedt M et Angulo P ont constaté que la fibrose contribuait au développement d’une maladie hépatique chronique chez les patients atteints de NAFLD. Bien que la fibrose hépatique soit due à une activation excessive des cellules étoilées hépatiques (CSH), le processus est régulé par le métabolisme des lipides. Par conséquent, il est crucial de maintenir une homéostasie normale du métabolisme lipidique pour la fonction biologique saine du foie.

2.2. Glycométabolisme

Le foie joue également un rôle important dans le métabolisme du sucre, responsable de la formation et du stockage du glucose. Après la consommation alimentaire, le métabolisme du glucose dans le foie se traduit par une transformation rapide de la synthèse du glucose au stockage du glucose et est régulé par l’insuline, un régulateur clé. L’insuline contribue au stockage du glucose en activant la glycogène synthase qui médie la synthèse du glycogène hépatique. Lorsque la sécrétion d’insuline est insuffisante, la synthèse du glycogène hépatique est inhibée. Ceci est illustré par la synthèse du glycogène hépatique chez les patients atteints de diabète de type 1 et une alimentation normale, qui ne représente que 1/3 de celle des personnes en bonne santé. La fonction biologique de l’insuline dépend de la coordination des voies de signalisation intracellulaires. L’insuline peut activer l’IRTK (tyrosine kinase du récepteur de l’insuline), qui médie la phosphorylation de l’ATP pour stimuler le métabolisme du glucose en association avec PDK1 et mTORC2. L’insuline peut également réguler à la baisse les enzymes liées au glycogène et inactiver la glycogène synthase kinase, ce qui réduit la production de glucose dans le foie.

2.3. La relation entre le métabolisme du glucose et le métabolisme des lipides

Le métabolisme du sucre est étroitement lié au métabolisme des lipides. La résistance à l’insuline s’accompagne généralement d’une stéatose hépatique. En cas de résistance à l’insuline, la lipolyse est supprimée et la synthèse lipidique est augmentée en raison de l’effet de l’hyperinsulinémie. Un métabolisme lipidique anormal, en particulier l’accumulation de lipides ectopiques, est étroitement associé à la résistance à l’insuline. Samuel VT a constaté que l’effet inhibiteur de l’insuline sur la gluconéogenèse hépatique était significativement réduit. Le diacylglycérol est un produit de la lipolyse, qui peut activer la PKC pour altérer le signal d’insuline. Raddatz K a constaté que bien que la teneur en graisse dans le foie ait augmenté, le niveau de résistance à l’insuline a diminué de manière significative chez les souris knockout à forte teneur en graisse Prkce (un gène de base qui favorise la lipolyse pour réguler à la hausse la teneur en diacylglycérol). L’accumulation de lipides ectopiques dans le foie peut activer des voies connexes qui régulent la fonction de l’insuline, ce qui réduit l’absorption du glucose et la synthèse du glycogène hépatique in vivo. L’accumulation de lipides ectopiques augmente le transport du glucose vers le foie et stimule la synthèse lipidique de novo, ce qui peut entraîner une hyperlipidémie. De plus, dans un environnement métabolique et inflammatoire causé par l’accumulation de lipides, les macrophages sont augmentés dans le tissu adipeux blanc ce qui favorise l’estérification des acides gras et induit une hyperlipidémie. Les macrophages peuvent également réguler la lipolyse, ce qui entraîne le transport des acides gras vers le foie et l’accumulation d’acétyl-CoA dans le foie. L’acétyl-CoA est un activateur puissant de la pyruvate carboxylase, qui peut favoriser la transformation du glycérol en glucose connue sous le nom de gluconéogenèse.

Lorsque le foie est dans un état pathologique, l’homéostasie du métabolisme hépatique est endommagée et les troubles métaboliques aggravent encore la maladie du foie. Par conséquent, il est essentiel de déterminer la relation entre les maladies du foie et les troubles métaboliques.

3. Principales maladies du foie

3.1. Stéatose hépatique

La stéatose hépatique est l’une des principales maladies affectant la santé humaine dans le monde. Le taux de morbidité de la NAFLD est d’environ 25%. Lorsque des lésions des cellules hépatiques, une inflammation et une fibrose surviennent, une stéatose hépatique simple se transforme en NASH, qui est un facteur de risque élevé de développement d’un carcinome hépatocellulaire (CHC). Lorsque le métabolisme lipidique est anormal, l’équilibre de la composition lipidique dans les cellules est perturbé. En raison de l’accumulation pathologique de lipides, le développement de la lipotoxicité entraîne un dysfonctionnement des organites, ce qui entraîne un dysfonctionnement cellulaire et même la mort. La reconnaissance et la transduction du signal dans les cellules dépendent du métabolisme lipidique normal. Les lipides présents dans les membranes cellulaires et le cytoplasme peuvent être directement modifiés par les kinases cellulaires pour réguler le comportement cellulaire. Les triglycérides sont les principaux composants des gouttelettes lipidiques, et si la teneur en triglycérides dans les gouttelettes lipidiques est élevée ou faible, cela peut entraîner des troubles du métabolisme lipidique. Papazyan R a constaté que lorsque la synthèse des triglycérides était réduite en déprimant la diacylglycérol acylase, le stress oxydatif, l’inflammation, la fibrose et les dommages cellulaires étaient aggravés malgré une réduction de la stéatose hépatique. La périlipine-5 régule le stockage des triglycérides dans les gouttelettes lipidiques. Si l’expression de la périlipine-5 est régulée à la baisse, cela entraîne une lipolyse pathologique et une lipotoxicité bien que les gouttelettes lipidiques soient petites. Par conséquent, il est bénéfique pour la santé que les triglycérides soient stockés dans un mode de stockage inerte pour empêcher le développement de la NASH à partir de la NAFLD. L’étude de Raichur S a montré un phénomène intéressant, où une augmentation significative de la teneur en céramide a été observée dans un modèle murin de NASH. Le céramide est un métabolite intermédiaire du sphingolipide qui peut être régulé à la hausse par une expression élevée de facteurs pro-inflammatoires. Le céramide peut accélérer la progression de la stéatose hépatique en NASH en raison de la promotion de l’inflammation en interagissant avec le TNF-α. Lorsque l’expression du céramide est régulée à la baisse, les complications telles que la stéatose hépatique, les lésions cellulaires et la résistance à l’insuline dans le modèle de NASH peuvent être atténuées.

La lipotoxicité est non seulement nocive pour les cellules sous la régulation des mécanismes inflammatoires, du stress du réticulum endoplasmique et des espèces réactives de l’oxygène (ROS), mais affecte également les fonctions biologiques des organites. Les organites les plus importants touchés sont les mitochondries et le réticulum endoplasmique. Des études ont montré que l’augmentation du niveau d’autophagie dans le foie dans le modèle de foie gras non alcoolique peut éliminer la polarisation et les mitochondries endommagées. Ce processus réduit la consommation d’ATP et la production de radicaux libres qui est causée par la fonction inverse de l’ATP synthétase mitochondriale. En revanche, si l’autophagie mitochondriale est supprimée, des lésions mitochondriales hépatiques sévères et une stéatose hépatique se développeront. Par conséquent, l’autophagie mitochondriale joue un rôle important dans la réduction de la stéatose hépatique et l’inhibition de la progression de la NAFLD en NASH. En plus de l’autophagie mitochondriale, la stéatose hépatique peut également provoquer des modifications de la dynamique mitochondriale. Une accumulation excessive de graisse peut directement entraîner des lésions mitochondriales. Nakagawa H a constaté que le stress du réticulum endoplasmique joue un rôle important dans le développement de la NASH à partir de la stéatose hépatique. Lorsque le niveau de stress du réticulum endoplasmique a été amélioré chez la souris, des caractéristiques évidentes de NASH sont apparues dans les hépatocytes, telles que la dégénérescence du ballonnet, l’infiltration inflammatoire et la fibrose « en filet » pontante. Lorsque la stéatose hépatique a évolué vers la NASH, elle peut rapidement se transformer en adénome du foie et éventuellement conduire à un CHC.

En plus de la lipotoxicité, la « toxicité du glucose » causée par des troubles du métabolisme du glucose est impliquée dans la pathogenèse de la NASH. L’excès de glucides active la voie de synthèse des graisses qui est régulée par l’acétyl-COA carboxylase, la SCD-1 et la synthase des acides gras pour aggraver la stéatose hépatique. Le fructose peut augmenter l’expression de CD36 et est associé à des protéines liées à la synthèse lipidique de novo telles que ChREBP pour favoriser la synthèse lipidique. L’excès de glucose et de fructose peut réguler directement l’expression de ChREBP et de SREBP1c. De plus, le fructose peut également améliorer le gène de synthèse des graisses en aval pour favoriser l’accumulation de lipides. Softic S a confirmé que la stéatose hépatique chez la souris était aggravée suite à l’inhibition du métabolisme du fructose. L’incidence de la stéatose hépatique a également augmenté de manière significative chez les humains présentant des troubles du métabolisme du fructose.

3.2. Fibrose hépatique

La plupart des lésions hépatiques chroniques peuvent évoluer vers une fibrose hépatique étroitement liée à l’activation des CSH. Le processus par lequel les CSH sont activés implique la transformation des CSH de l’état statique des gouttelettes lipidiques de vitamine A à l’état fibreux facilité. Les CSH à l’état fibreux facilité peuvent se transdifférencier en myofibroblastes et produire une ECM (matrice extracellulaire) superflue responsable de la fibrose hépatique. Dans ce processus, la vitamine A intracellulaire sera perdue. La fibrose hépatique est un indicateur efficace des complications liées au foie et des maladies hépatiques spécifiques. Une maladie du foie peut entraîner une altération de l’homéostasie de la vitamine A et éventuellement une carence en vitamine A. La lipolyse peut stimuler l’activation des CSH qui peuvent favoriser la sécrétion de la matrice extracellulaire et accélérer le processus de fibrose hépatique. La stéatose hépatique à long terme peut évoluer vers une fibrose hépatique. Le cholestérol est un activateur endogène confirmé du LXR (récepteur du foie X) qui peut non seulement réguler le lipométabolisme et le glycométabolisme, mais aussi moduler l’activation des CSH. En plus de réduire l’absorption du cholestérol, le LXR empêche la progression de la fibrose hépatique. Beaven, S. W et al. a constaté que les souris dépourvues de LXRa et de LXRß sont plus faciles à développer une fibrose hépatique. Il a été prouvé que la protéine RAB18 associée aux gouttelettes lipidiques joue un rôle important dans le métabolisme des vitamines et du cholestérol. Un trouble du métabolisme lipidique peut entraîner une régulation négative du PPAR et / ou un dysfonctionnement du PPAR. Le PPAR peut inverser le processus d’activation du CSH et prévenir le développement d’une fibrose hépatique en réduisant l’expression des cytokines fibrogènes sécrétées par le CSH. Des études ont montré que l’inhibition du PPAR peut augmenter le risque de souffrir de fibrose hépatique et que l’activation du PPAR peut réduire les lésions hépatiques et la fibrose hépatique. Il est étrange que l’expression de BMP6 (protéine morphogénétique osseuse) soit régulée à la hausse dans la NAFLD mais pas dans d’autres maladies du foie. Dans l’étude in vitro, il est constaté que BMP6 inhibe l’activité des CSH et réduit l’expression du gène fibrotique. Il doit y avoir un lien entre le métabolisme lipidique et l’activation de BMP6, mais le mécanisme spécifique n’est pas clair. Les macrophages jouent un rôle important dans la progression de la fibrose hépatique car ils présentent une amélioration évidente de la fibrose hépatique après épuisement des macrophages. Pendant le trouble métabolique, CCL2 et MCP-1 peuvent activer les macrophages liés aux fibroblastes tels que les phagocytes, les cellules de Kupffer et les macrophages induits par les monocytes, ce qui entraîne une inflammation métabolique régulée à la hausse. Ce processus de recrutement cellulaire aggrave la réaction inflammatoire chronique dans le foie. Les cellules mononucléées peuvent sécréter des facteurs fibrotiques tels que le TGF-β et le PDGF. Ces facteurs fibrotiques non seulement régulent à la hausse les macrophages induits par les monocytes, mais favorisent également la différenciation des CSH en myofibroblastes. Le processus ci-dessus est la principale source de matrice extracellulaire, en particulier de collagène, dans la fibrose hépatique causée par une inflammation chronique. Les voies de l’IL-1 et du TNF peuvent prolonger le temps de survie des CSH qui sont régulés par des cellules mononucléées. Kazankov K a analysé des marqueurs de macrophages chez plus de 300 patients atteints de stéatose hépatique. Il a constaté que le niveau d’activation des macrophages est étroitement lié au grade de fibrose et de maladie du foie. Le métabolisme des lipides participe également à l’activation des macrophages. Les adipocytokines jouent de multiples rôles dans la progression de la NAFLD à la cirrhose du foie. La leptine favorise la fibrose hépatique, mais l’adiponectine empêche la progression de la fibrose hépatique. La leptine peut réguler à la hausse l’expression de l’aSMA, du collagène de type 1 et du TGFß. La voie du hérisson qui est étroitement associée à la fibrose hépatique est régulée par les lipides. La voie du hérisson peut activer les CSH pour les transformer en myofibroblastes proliférants. Lorsque la NAFLD évolue vers la NASH dont la caractéristique pathologique est la fibrose hépatique, l’expression du hérisson est significativement régulée à la hausse. La voie de signalisation du hérisson est également impliquée dans la synthèse des lipides et l’utilisation du sucre. Guy CD a constaté que lorsque la voie de signalisation du hérisson est supprimée, l’accumulation de fibroblastes musculaires dans le foie peut être réduite.

3.3. Carcinome hépatocellulaire

Bien que les principaux facteurs de risque de CHC soient l’infection par le VHB et le VHC, le CHC induit par l’infection virale diminue chaque année en raison du développement de vaccins efficaces contre l’hépatite B et de médicaments anti-VHC. L’obésité, un facteur de risque élevé de CHC, a beaucoup attiré l’attention. Lorsque le métabolisme des lipides est perturbé, l’équilibre est rompu entre la synthèse des lipides et la décomposition des lipides. La diminution de la synthèse des lipoprotéines et de la lipophagie peut entraîner une lipotoxicité pouvant entraîner des lésions hépatiques chroniques. La lipotoxicité est l’un des mécanismes importants pour le développement de la NASH en CHC. Par conséquent, les facteurs liés au métabolisme tels que le diabète de type II, l’obésité et le syndrome métabolique deviennent les facteurs de risque du CHC. Les scientifiques accordent de plus en plus d’attention aux troubles métaboliques et au CHC. Les personnes souffrant d’obésité abdominale ont un risque plus élevé de CHC. La graisse viscérale est d’une grande importance pour prédire la récurrence du CHC. L’accumulation de lipides causée par un métabolisme lipidique anormal peut entraîner le remodelage du tissu adipeux. Dans le tissu adipeux reconstitué, la différenciation des adipocytes est activée et l’angiogenèse apparaît, ce qui fournit un microenvironnement favorable au développement du CHC. De plus, un métabolisme lipidique anormal peut entraîner une sécrétion désordonnée de l’adipokine caractérisée par une réduction de la leptine et une augmentation de l’adiponectine. La leptine peut non seulement favoriser le développement de la fibrose hépatique, mais également favoriser le développement du CHC en activant la voie JAK / STAT et la voie ERK. La leptine régulée à la hausse peut inhiber l’apoptose du tissu tumoral en supprimant la voie antiapoptotique médiée par le TGFß. La leptine joue un rôle dans la promotion de la prolifération des cellules tumorales. De plus, la leptine peut également fournir un microenvironnement pour la croissance tumorale. La fonction biologique de l’adiponectine est opposée à la leptine. L’adiponectine peut inhiber la prolifération des cellules tumorales en régulant la voie de signalisation AMPK et la voie de signalisation mTOR. Jiang CM a constaté qu’une faible adiponectine est étroitement liée à la survenue d’un CHC. Les adipocytes sénescents qui sécrètent plus de cytokines peuvent aggraver l’inflammation chronique associée à l’obésité. Le processus ci-dessus appelé la SASP peut favoriser le développement de HCC. Lorsque le processus SASP est supprimé, l’incidence du CHC est considérablement réduite. L’inflammation chronique causée par des maladies métaboliques du foie, la fibrose hépatique, la mort des cellules parenchymateuses et le manque de surveillance de la prolifération des cellules parenchymateuses hépatiques anormales sont les principaux facteurs de risque de CHC. Park EJ a mené des recherches sur la corrélation entre l’obésité et le cancer du foie, qui ont confirmé l’existence d’une relation entre un métabolisme lipidique anormal et le développement du CHC. Les auteurs ont constaté que les souris mâles ayant un régime riche en graisses étaient plus susceptibles de développer un CHC. Cela peut être lié à l’activation des CSH et des hépatocytes, qui peuvent sécréter du TNF et de l’IL-6 pour activer STAT3. STAT3 est un facteur de transcription tumoral important, qui peut favoriser l’apparition d’un cancer du foie. En plus de la théorie de l’induction inflammatoire, certains chercheurs pensent que la progression de la NASH en CHC est causée par le signal TNF activé par le TNFR1. Le signal TNFR1 dans les hépatocytes et les cellules progénitrices de l’hépatome peut être régulé à la hausse par IKKß pour activer la voie de signalisation NF-kB qui médie la prolifération cellulaire. Nakagawa H a constaté que l’inhibition du signal TNFR1 empêchait non seulement la progression de la NAFLD en NASH, mais diminuait également l’incidence du CHC. Avec un métabolisme lipidique anormal, la production de ROS est augmentée en régulant à la hausse la β-oxydation et la ω-oxydation. Le stress oxydatif peut endommager le génome et aggraver la charge mitochondriale. Les cellules hépatiques blessées peuvent également activer la voie JNK qui est liée à la survie cellulaire et au stress. Le trouble métabolique des lipides joue également un rôle important dans la récidive tumorale. Une étude prospective a révélé qu’un ROS excessif causé par un métabolisme lipidique anormal peut augmenter le risque de récidive après une chirurgie du cancer du foie.

Outre le métabolisme lipidique, la survenue de CHC est étroitement liée au métabolisme du glucose. Weng C J et Li C et coll. a effectué une analyse de suivi de l’IGF-1 (facteur de croissance de l’insuline 1) et de l’HbA1c (hémoglobine glycosylée A1C) chez des patients diabétiques et a constaté que la glycémie et l’hyperinsulinémie étaient significativement liées à l’incidence de l’HCC. Un contrôle efficace de la glycémie peut réduire le degré de maladie hépatique chronique et réduire l’incidence du CHC. L’hyperinsulinémie peut favoriser le développement de la fibrose hépatique en activant les CSH et en favorisant l’angiogenèse. L’hyperinsulinémie continue peut favoriser le développement du cancer du foie en modulant l’axe de signalisation des IGF, ce qui peut favoriser la prolifération des hépatocytes et l’angiogenèse. L’insuline et l’IGF régulées à la hausse peuvent se lier au récepteur de l’insuline et favoriser la formation de tumeurs sous l’interaction de l’IGFR. Cela peut être lié à la voie P13K / Akt et à la voie MAPK. L’augmentation de la glycémie et de l’insuline augmente le taux d’IGF-1 et sa biodisponibilité. L’IGF-1 activée peut inhiber la voie de l’apoptose médiée par les récepteurs dans les cellules tumorales et favoriser leur prolifération. L’hyperglycémie et la résistance à l’insuline augmentent l’expression des facteurs pro-inflammatoires TNF-α et IL-6, ce qui peut entraîner une inflammation chronique. L’hyperglycémie peut induire l’accumulation de ROS. L’excès de ROS peut être combiné avec de l’ADN, ce qui conduit au développement de HCC.

3.4. Insuffisance hépatique aiguë

L’insuffisance hépatique aiguë est caractérisée par une nécrose massive des cellules hépatiques. Les lésions hépatiques aiguës s’accompagnent souvent de troubles métaboliques, d’acidose et de septicémie. Ces complications peuvent entraîner une hypoglycémie, une hypokaliémie, une acidose lactique et une hyperammonémie. Des niveaux anormaux de métabolites peuvent induire un coma. Le dysfonctionnement métabolique est un facteur important dans la détérioration de l’insuffisance hépatique aiguë. L’anomalie du métabolisme des lipoprotéines est causée par une insuffisance hépatique aiguë et augmente la teneur en cholestérol sur la membrane cellulaire. Ce processus peut réduire la déformabilité des cellules. C’est la raison pour laquelle les cellules sont plus vulnérables aux dommages chez les personnes ayant un métabolisme lipidique anormal. La lipase lysosomale est une enzyme importante qui peut hydrolyser les triglycérides et le cholestérol. Cette enzyme est essentielle pour décomposer les lipides en cholestérol libre et en acides gras libres. Lorsque cette enzyme est supprimée, les lipides peuvent se déposer dans le foie et se former finalement en insuffisance hépatique aiguë. La maladie qui manque de lipase lysosomale est appelée maladie de Wolman (déficit en lipase acide lysosomale). Un glycométabolisme anormal induit également une insuffisance hépatique aiguë. Lorsque les gens manquent de fructose 1-phosphate aldolase hépatique, manger du fructose peut entraîner une insuffisance hépatique aiguë. Une insuffisance hépatique aiguë peut entraîner un stress oxydatif (OS), qui entraîne des modifications des protéines structurelles mitochondriales et de l’ADN, entraînant une déplétion de l’ATP et une altération de la production d’ATP. Une accumulation excessive de ROS peut induire un déplacement des protéines JNK dans les mitochondries, responsables de l’inactivation mitochondriale, de l’aggravation de l’OS et des lésions hépatiques. Il y a une accumulation transitoire de lipides dans le foie après une hépatectomie majeure. Par conséquent, l’insuffisance hépatique aiguë après une hépatectomie s’accompagne souvent de troubles du métabolisme des lipides. Ekaterina Kachaylo a découvert que l’amélioration du métabolisme des lipides hépatiques peut réduire l’insuffisance hépatique après une hépatectomie en réduisant l’accumulation de lipides dans le foie. La correction du trouble métabolique dans l’insuffisance hépatique aiguë est la clé pour améliorer le pronostic des patients. La correction rapide d’indicateurs biochimiques anormaux peut réduire l’impact des troubles métaboliques sur le corps.

4. Conclusions

Le foie est un organe métabolique important. Les anomalies hépatiques affectent l’homéostasie métabolique et les métabolites peuvent à leur tour jouer un rôle protecteur ou aggravant dans le foie malade. Compte tenu de la relation complexe entre le foie et le métabolisme, il existe un grand potentiel dans le traitement de maladies hépatiques spécifiques avec une thérapie métabolique ciblée. Ce traitement est censé retarder ou même guérir la maladie et a une valeur clinique considérable.

Abréviations

Conflits d’intérêts

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêts.

Contributions des auteurs

Hao-ran Ding et Jing-lin Wang ont apporté des contributions substantielles, directes et intellectuelles à l’œuvre. Dans le même temps, Hao-zhen Ren et Xiao-lei Shi ont participé à la conception de l’étude, à la rédaction et à la rédaction du manuscrit et à l’approbation de sa soumission. Hao-ran Ding et Jing-lin Wang ont également contribué à ce travail.

Remerciements

Les auteurs tiennent à souligner l’assistance technique fournie par le personnel du Département de chirurgie hépatobiliaire de l’Hôpital Drum Tower affilié à la Faculté de médecine de l’Université de Nankin, Nankin, Chine.