“Giant” Arachnoid granuleringer ligesom CSF?: Ikke!!

Diskussion

AGs er funktionelt og histologisk relateret til AV, som er universelt til stede og fungerer i filtrering og resorption af CSF i venøs cirkulation. AV dannes ved mikroskopiske fremspring af arachnoidvæv i de venøse bihuler via åbninger i dura (Fig 4). Det menes, at en vis AV-hypertrofi er som reaktion på stigende CSF-volumen og tryk, der danner makroskopisk lobuleret AGs.1,8

AGs er til stede i ca.to tredjedele af individer i befolkningen.3-7, 8, 13 de forekommer ofte i tæt forhold til vener, der trænger ind i de dural venøse bihuler, som postuleres til at danne svage områder i dura, gennem hvilke perivaskulær arachnoidekstrudering kan forekomme.5,14 dural-belægningen ved bunden af AG formindskes i tykkelse og regresserer fuldstændigt ved dens spids.15,16 AG-kernen understøttes af trabekuleret kollagenholdigt blødt væv og er fyldt med CSF fra det sammenhængende subarachnoide rum. CSF passerer gennem kanaler i en “hætte” af arachnoide celler, der marginerer toppen af AG. Det menes, at CSF i sidste ende aktivt transporteres via vakuoler over en membran af arachnoidceller i periferien af hættelaget ind i den venøse cirkulation.1,2 sammenlignet med mindre AGs er større granuleringer mere tilbøjelige til at indeholde fibrøst blødt væv og indre vener.5,8,12

AGs er længe blevet anerkendt på billeddannelsesundersøgelser. De blev først identificeret på kraniumradiografi som glat marginerede indtryk på det indre bord af calvaria og på den venøse fase af cerebrale angiogrammer som ovoide fyldningsfejl i de dural venøse bihuler.9 efterfølgende viste CT-og MR-billedsignaler af intra-AG-indholdet egenskaber, der var parallelle med CSF ‘ ens.5,6 for nylig er der rapporteret om såkaldte giant AGs fra 1 til 2,4 cm.6,11,13,17-20

CSF-lignende dæmpning på CT eller væske, der er parallel med alle MR-billeder, har været et konventionelt diagnostisk kriterium for AGs, skønt isolerede undtagelser fra denne generelle regel er rapporteret i litteraturen. Ikushima et al3 viste, at 10% af AGs i gennemsnit 5,1 mm i diameter var lidt hyperintense til CSF på FLAIR imaging. For nylig bemærkede Leach et al6 i forbifarten, at for AGs med en gennemsnitlig størrelse på 8,1 liter 9,4 liter 10,0 mm, kan intra-AG væske lejlighedsvis være FLAIR hyperintense. De kommenterede, at dette udseende “kan skyldes pulsationsartefakt fra den tilstødende sinus og forskellige CSF-strømningsegenskaber inden for granuleringen.”

årsagen til CSF-inkongruent MR-billeddannelsessignalintensitet inden for strukturer, der klart indeholder normal CSF, vil sandsynligvis forblive ukendt, fordi disse strukturer ikke er biopsieret, og analyse af faktisk intra-arachnoidal CSF udføres ikke. Vi postulerer, at spinafasing på grund af uordnet strømning kan redegøre for uligheden af intra-AG-væsken sammenlignet med CSF i de tilstødende subarachnoide rum og ventrikler. Ændret CSF-dynamik kan forstærkes af stromalvæv, der ofte findes i større AGs.15,21 en AG viste manglende undertrykkelse af væsken margineret af 2 intra-AG stromale vævsplaner på FLAIR-billeddannelse (Fig 1). Det samme tilfælde viste fuldstændig undertrykkelse af væskesignalintensitet i resten af AG, hvilket antyder muligheden for, at ikke-kommunikerende væske inden for lokaliserede cyster også kan bidrage til ulighederne mellem intra-AG-væske og CSF.

vaskulære strukturer, der formodes at være vener, var almindelige i vores serie og understøttede lignende tidligere rapporterede fund.6,12,12 disse blev identificeret som lineære strømningshulrum eller fokal kontrastforbedring i regioner både ind og inden for AGs og var til stede i 63% af vores 19 AGs.

ikke-vaskulært blødt væv er også rapporteret i giant AGs og blev forskelligt fortolket som stromalt kollagenholdigt væv, hypertrofisk arachnoid mesangial celleproliferation eller invagineret hjernevæv.3,5–8,22–24 Ikke-vaskulære gråstofisointensiteter blev identificeret i 9/19 af vores AGs (47%). Af disse viste 5 lineære vævsplaner eller septationer, som kan repræsentere fibrøst stromalvæv i AG. En anden 3 AGs demonstrerede velafgrænsede pedunculerede bløde vævsknuder i bunden af AG, som kan repræsentere fokal arachnoidcelleproliferation eller små meningoencephaloceler i kroppen af AG.

selvom de fleste Ag ‘ er kommunikerer med de dural venøse bihuler, er et mindretal placeret i regioner i den tidsmæssige knogle og kommunikerer ikke direkte med venøs cirkulation. Disse tidsmæssige knogler og occipital knogle AGs menes at forstørres med tiden som reaktion på CSF-pulsationer, hvilket kan føre til dannelse af cephalocele og CSF-lækager, når de er placeret ved siden af pneumatiserede regioner i den forreste kraniumbase.25-29

Diffusionsbegrænsning, menes at være forårsaget af intra-AG kollagenholdigt stromalvæv, er rapporteret i nogle større Ag ‘ er, skønt begrænset diffusion ikke blev set i den enkelte AG, for hvilken DVI-billeddannelse var tilgængelig.5,8

mange efterforskere stiller en bred differentieret diagnose af kæmpe AGs i de dural venøse bihuler og inkluderer dural venøs sinustrombose, calvariale osseøse læsioner, meningiomer, metastaser, arachnoidcyster, dermoider, epidermoider og ekstraaksiale hæmangiomer, inklusive papillær endotel hyperplasi (Masson vegetant hemangioendotheliom).9,10 med undtagelse af dural sinus trombose og meningiom findes alle disse patologier sjældent i venøse bihuler. Uanset interne væske-og blødt vævssignaler er alle gigantiske Ag ‘ er godt afgrænsede ovoide strukturer, der adskiller dem fra dural venøs sinustrombus, som typisk er langstrakt og pølseformet. Giant AGs forbedrer ikke stærkt og ensartet som typiske neoplasmer. MR billeddannelsessignalintensitet inden for giant AGs er ikke fedtlignende og adskiller dem fra dermoider og demonstrerer ikke begrænset diffusion, ligesom epidermoider gør.6

selvom Ag ‘er almindeligvis differentieres fra andre patologiske enheder ved at identificere intra-AG-væske, der er parallel med CSF på alle sekvenser, antyder denne undersøgelse, at væske inden for de fleste gigantiske Ag’ er ikke konsekvent følger CSF på MR-billeddannelse. Fordi gigantiske AGs indeholder væske, der ikke altid følger CSF og ofte indeholder vaskulært og stromalt væv, form (Rund/ovoid), mangel på solid kontrastforbedring og fraværet af blomstrende artefakter er nyttige træk ved at differentiere kæmpe AGs fra mere ildevarslende patologi. Fordi vi har demonstreret, at MR-billeddannelsessignalintensitet i giant AGs er ret variabel, mener vi, at den mest endelige billeddannelsesundersøgelse kan være CT. I denne lille serie målte væske i giant AGs CSF – lignende dæmpning i alle tilfælde.

vores undersøgelse er begrænset på grund af et ikke-tilfældigt sortiment af sager, mangel på alle konventionelle billeddannelsessekvenser på tværs af de 17 patienter, mangel på originale datasæt til sammenligning af kvantitativ signalintensitet, mulig delvis volumen gennemsnit artefakter og mangel på biopsi-beviste resultater. På trods af disse begrænsninger er vores resultater ikke desto mindre stadig slående. Mens alle Kæmpe dural venøs sinus AGs med CT-billeddannelse viste CSF-lignende dæmpning, fandt vi, at næsten 80% af dem ikke fulgte CSF-signalintensitet på mindst 1 MR-billede. Næsten halvdelen havde CSF-inkongruent signalintensitet på >1-serien. FLAIR var den sekvens, der oftest viste CSF-inkongruent signalintensitet (8/8, 100% af AGs) efterfulgt af forkontrast T1VI (7/10, 70%), T2V1 (13/19, 68%) og POSTKONTRAST T1VI (8/14, 57%). Tilfældig prøveudtagning, kvantitativ region-of-interest signalintensitetsanalyse og 1 mm sektioner i fremtidige undersøgelser vil hjælpe med at bekræfte disse fund.

den kliniske betydning af giant AGs er usikker. Mens nogle store AGs kan forårsage dural venøs sinustrykgradienter og hovedpine, er de fleste normalt asymptomatiske og tilfældige fund ved billeddannelsesundersøgelser.17,18,20 de skal skelnes fra andre mere ildevarslende patologier, såsom trombe og neoplasma, og invasive undersøgelser såsom biopsi bør undgås omhyggeligt.