Grundlæggende om chok

chok er universelt et emne, som mange sygeplejersker og sygeplejestuderende har svært ved at mestre. Måske er det fordi der er så mange typer chok, en lang række årsager til chok og varierende behandlinger afhængigt af en kompleks række faktorer. I dette indlæg nedbryder vi det grundlæggende i chok, skelner mellem de fire typer chok, hvordan man genkender din patient er i chok og de generelle behandlinger for hver type.

hvad er chok?

kort sagt er chok et syndrom af hypoperfusion og hypotension, der fører til utilstrækkelig iltforsyning til vævene og nedsat cellulær metabolisme, der i sidste ende resulterer i organdysfunktion/svigt. Så der er et par ting der foregår her.

en tilstand af hypoperfusion / hypotension (lavt blodtryk)
ilt kommer ikke til vævene (forårsager global hypoksi)
celler fungerer ikke ejendom (de skifter til anaerob metabolisme, når de ikke får nok ilt…husk Krebs cyklus? Her er det på arbejde!). Anaerob metabolisme resulterer i produktion af lactat og fører i sidste ende til metabolisk acidose.
organer begynder at mislykkes (lad os håbe, at det ikke kommer til dette punkt!)

pumpen og spanden

Huh? Taler vi pludselig om havearbejde? Nej … vi taler om de generelle fysiologiske faktorer, der spiller ind, når du beskæftiger dig med en patient i chok.

pumpen: dette er hjertet. Hvis du tænker på hjertet som en pumpe, gør det det lettere at lære om chok og de måder, vi behandler det på.

skovlen: Tænk på kroppens vaskulatur som en spand…fra hjerte til arterier til kapillærer til vener og tilbage til heart…it det hele er et lukket system, lidt som en meget underligt formet spand. Når spanden er fuld, har vi en tilstrækkelig mængde volumen…når spanden er lav, har vi ikke nok volumen. Omvendt kan du også have den forkerte størrelse spand … måske er den for stor til den mængde volumen, vi har i øjeblikket. Dette vil alle give mening, når vi kommer ind i hver af de typer chok.

de fire klassifikationer af chok

der er fire typer chok, og din opgave er at lære at skelne mellem hver enkelt. Her er et hurtigt lille overblik…så snakker vi om hver enkelt mere detaljeret længere nede. Klar?

hypovolemisk chok opstår, når kroppen mister for meget væske gennem blødning, opkastning (så meget opkastning) diarre (så meget diarre-ing), forbrændinger, polyuri og tredje afstand. Du kan se det benævnt enten hæmoragisk eller ikke-hæmoragisk, afhængigt af hvad der forårsager væsketab. I hypovolemisk chok har spanden ikke nok væske i den. Resultatet er nedsat venøs tilbagevenden til hjertet, hvilket derefter fører til nedsat hjerteproduktion og hypoperfusion.

Fordelingsstød opstår, når skovlen er for stor, mere eller mindre. Den vigtigste her er septisk chok, og andre eksempler omfatter anafylaksi, spinal traume og endda endokrine lidelser. Hovedproblemet her er nedsat perifer vaskulær resistens.

kardiogent shock opstår, når pumpen (hjertet) har svigtet. Dette kan skyldes en massiv MI, et ventilproblem, arytmier eller kardiomyopati.

obstruktiv chok opstår på grund af en mekanisk barriere, såsom hjertetamponade, en lungeemboli, tumorer eller en spændingspneumotoraks. Dybest set kan alt, der forhindrer det cirkulerende blodvolumen, være en forløber for hypoperfusion.

generelle vurderinger for chok

når du vurderer din patient i chok, er der nogle kliniske tegn og symptomer, du vil vurdere, uanset hvilken klassificering af chok du har at gøre med. Disse er:

puls (mange ting forårsager en forhøjet puls, så vær forsigtig!)
åndedrætsfrekvens og indsats
blodtryk (BIG one!)
hemodynamik (hvis du har fancy udstyr!))
Mentation (muy importante!)
urinproduktion (en fremragende indikator for end-organ perfusion)
Hudskilte (ofte overset, men en af de bedste ting du en skærm!)

stadierne af chok

før vi kommer ind i det nitty-gritty, lad os tale om stadierne af chok. Det virkelig hårde ved chok er, at der ofte ikke er SUPER mærkbare tegn i de tidlige stadier. For at fange chok i et tidligt stadium skal du normalt have et højt indeks for mistanke om, at din patient er i fare for at gå i chok.

Initial shock (klasse I): i denne fase af chok kompenserer kroppen typisk for hypoperfusion/hypotension, så tegn kan være ret lette at gå glip af.

mildt takykardisk: hjertefrekvensen accelererer for at kompensere for faldet i blodtrykket og nedsat iltforsyning til vævene. Det er meget sandsynligt, at det ikke er nok at udløse alarmklokker i dit hoved. Generelt bør enhver vedvarende stigning på 10-20 BPM evalueres. Det kunne være smerte, kunne være angst, kunne være feber. Der er mange årsager til forhøjet hjertefrekvens, så denne er meget let at gå glip af.
mildt tachypneic: også meget let at gå glip af. Din patient trækker vejret lidt hurtigere, fordi iltforsyningen til vævene er nedsat, der er en lille metabolisk acidose, der foregår takket være ændret cellulær metabolisme…og hans krop kompenserer ved at øge respirationsfrekvensen. Hvad får ellers åndedrætsfrekvensen til at stige? Ja, smerte og angst.
blodtryk er sandsynligvis normalt på dette tidspunkt: takket være kroppens kompenserende mekanismer kan patientens blodtryk være normalt…men hvis du ser nøje, kan du muligvis se en blid nedadgående tendens (men den hårde del er, det er sandsynligvis stadig i det “normale” interval…se hvor hårdt dette er?)
urinproduktion opretholdes på dette tidspunkt, da nyrerne endnu ikke har taget den fulde byrde af choktilstanden.
ekstremiteter kan være lidt kølige i de fleste tilfælde (kan være varme i distributivt chok). Hvis din patients hænder / fødder var varme, da du kontrollerede pulser ved 0730, men nu er kølige ved 1030…kan du undersøge. Denne er også let at gå glip af, fordi mange mennesker generelt har kolde hænder/fødder…tænk på alle de små gamle damer, der bundter sig i tæpper. Igen, dette er let at gå glip af…men det er også et af de første tegn at hente på, hvis du er flittig! Få de kjoler af og se på huden!
angst kunne begynde at komme i spil. Patienten kan muligvis ikke finde årsagen til hans/hendes øgede angst, men du bemærker muligvis mere rastløshed end før. Får ikke nok ilt til organerne (hjerne!) kan gøre det mod en person. Selvfølgelig er denne også meget let at gå glip af, fordi gæt hvad? At være på hospitalet er angstproducerende alt alene. Åh dreng … lyder som om det bliver virkelig svært at fange chok i den indledende fase, huh?

det næste trin er det, vi kalder kompenserende chok (klasse II). Kroppen sparker virkelig i højt gear for at kompensere på dette tidspunkt, og det er det stadium, hvor du mest sandsynligt vil fange på, at din patient er i problemer.

den nedsatte vævsperfusion udløser et endokrin respons, der fortæller SNS, at det er nødvendigt at deltage i festen. Hvad sker der, når SNS er aktiveret?
- øget hjertefrekvens: nu vil din stigning sandsynligvis blive bemærket, da den vil være mere signifikant end i den indledende fase. Denne stigning i hjertefrekvensen hjælper med at holde hjerteproduktionen op.
- vasokonstriktion: Ved at klemme ned på skibene kan vi hjælpe med at holde blodtrykket op (husk haveslangeanalogien fra dette indlæg?) Dette er et resultat af renin-angiotensin-systemet, du lærte om i en&P (tip: angiotensin II er en temmelig potent vasokonstriktor!)
- øget åndedrætsfrekvens: den milde takypnø er kommet frem, og nu trækker din patient vejret i de høje 20 ‘ere-lave 30’ ere. ingen bueno. Dette er kroppens forsøg på at kompensere for to ting: lavere iltniveauer og metabolisk acidose forårsaget af al den laktatproduktion
- øget glukose via glucogenolyse: har du tjekket et blodsukker for nylig? Et forhøjet blodsukker hos en ikke-diabetespatient er bestemt grund til bekymring
- nedsat urinproduktion: endokrine system får hofte til det faktum, at vi er i problemer, så det lægger mere ADH (antidiuretisk hormon), som får nyrerne til at tilbageholde væske i et forsøg på at holde BP optimeret. Husk at optimal urinproduktion er 0,5 mg/kg / time. hvis din patient lægger mindre end dette, skal du fortælle nogen. En anden årsag til nedsat urinproduktion er hypoperfusion af nyrerne, så dette er bestemt noget, du vil se som en høge.
- nedsat tarmlyde: kroppen vil shunt blod fra de mindre vitale organer for at perfuse hjernen og hjertet. Hvis din patients tarm ikke laver meget støj, kan dette være årsagen.
- forsinket kapillærpåfyldning og kolde ekstremiteter: her er vi igen med den dårlige hudperfusion, kun på dette tidspunkt er det sandsynligvis mere indlysende.
- kan se diaforese på dette tidspunkt, og patienten er ofte ophidset og/eller rastløs.

i progressivt chok (klasse III) er din patient på en meget dårlig måde. Kompensationsmekanismerne begynder at mislykkes, og hæmostase kan ikke opretholdes. Du vil sandsynligvis se:

Hypotension: hvis du ser hypotension, er dette typisk et sent tegn, og du sparker måske dig selv, at du ikke hentede de tidligere spor. Slå ikke dig selv op…nogle gange overgår patienten gennem stadierne af chok meget hurtigt.
ændret LOC: din patient er gået fra at være rastløs eller ophidset til at være virkelig forvirret eller sløv.
øget RR og VOB: efterhånden som den globale hypoksi fortsætter, vil din patient forsøge at kompensere for det ved at trække vejret hurtigere og hårdere. Mange patienter bliver intuberet på dette tidspunkt, da dette niveau af åndedrætsindsats ikke er bæredygtigt.
mælkesyreacidose: når disse affaldsprodukter opbygges, vil du se et forhøjet lactat og en sur pH.
fortsat progression af alle de andre tegn: takykardi, nedsat urinproduktion, dårlig hudperfusion. På dette stadium ser patienten på multipel organdysfunktion (MODS)

i de sidste faser af chok, kaldet ildfast chok (klasse IV), vil det være meget vanskeligt at redde patienten. Det kaldes “ildfast”, fordi det typisk ikke reagerer på behandlinger.

nedsat LOC (muligvis obtunded)
urinproduktion meget meget meget lav (normalt> 5 ml/time)
Åndedrætsfrekvensen vil være temmelig høj…normalt over 35. Patienten kan ikke opretholde dette længe, så hvis han ikke er intuberet, vil du måske ringe til doc.
Hudskilte er meget dårlige på dette tidspunkt…mest sandsynligt at se mottling på dette stadium.
blodtryk lavt på trods af væsker og vasoaktive lægemidler
lav O2 sats på trods af ilt; patienten kan være på maksimale ventilatorindstillinger på dette tidspunkt

generel behandling for chok

behandlingen for alle choktilstande er generelt den samme med nogle få forskelle i forhold til chokklassificeringen. Ideen er at stabilisere patienten så meget som muligt med bredbaseret behandling og derefter målrette dine terapier baseret på, hvad der specifikt sker med patienten.

Optimer ilttilførsel
- Giv ilt! Mange patienter skal intuberes, men hvis du får chok tidligt, kan du muligvis give O2 via en maske eller endda en næsekanyle med høj strømning. Jo sygere de er, jo mere sandsynligt får de sig et et-rør.
- Gendan volumen! Giv væsker og / eller Prbc ‘ er til at fylde den spand.
- medicin (afhænger af typen af chok, som patienten oplever).
reducer iltforbruget
- reducer vingen (intubere eller give ilt!)
- behandle smerte, behandle angst
- hold patienten normotermisk (rystelse øger iltbehovet som feber)
- reducer iltbehovet med mekanisk ventilation, sedation eller endda neuromuskulære blokeringsmidler som f.eks.

tegn og behandling af hypovolemisk chok

som du husker, betyder hypovolemisk chok, at spanden ikke har nok væske i den. Dette kan skyldes blødning eller ikke-hæmoragiske årsager. Almindelige tegn forbundet med hypovolemisk chok inkluderer:

nedsat hjerteproduktion (normal er 4-8L/min)
øget SVR (normal er 900-1300)
nedsat CVP (normal er 2-6 mmHg)
kølig hud, forsinket påfyldning af hætten
lav BP, lav urinproduktion
takykardi

behandlinger for hypovolemisk chok:

for at forbedre iltforsyningen i hypovolemisk chok, fylder du spanden! Hvis det skyldes blodtab, giv blod … hvis det skyldes væsketab (opkastning, forbrændinger, diarre, polyuria), så giver du væske!
Identificer og behandl kilden til tabet. Hvis din patient bløder, har de brug for intervention STAT! Hvis de er opkastning ukontrollabelt, så prøv at ordne det (Fesofran, Reglan, Phenergen er alle almindelige medicin). Hvis det skyldes polyuria, er de i diabetes insipidus? Du får ideen.
sørg for, at din patient har to store borede IV ‘ er til enhver tid…kan også have brug for en central linje.
Overvåg din patient for forbedringer i HR, BP og urinproduktion. Du vil typisk se hjertefrekvensen forbedres først, derefter blodtrykket og derefter urinproduktionen sidst.

tegn og behandling af distributivt chok

i distributivt chok er årsagerne så varierede, at din målrettede behandling vil være temmelig anderledes afhængigt af hvad der forårsager det. Tegnene vil også variere, men lad os bare tale om nogle af de mest almindelige (anafylaktisk, septisk og neurogen).

anafylaktisk shock opstår med massive allergiske reaktioner. Store mængder vasoaktive stoffer frigives fra mastceller, der forårsager systemisk vasodilatation og øget kapillærpermeabilitet. Resultatet er et pludseligt og globalt fald i blodtrykket. Det mest akutte problem, din patient har, er det respiratoriske kompromis, der ledsager reaktionen.

tegn på anafylaktisk chok

ud over hypotension og takykardi…
hvæsen, nældefeber, uticaria, kløe, kutan rødme
tæthed i brystet, hævelse i halsen/fylde

yderligere behandling for anafylaktisk chok

oprethold luftvejen (få den ett derinde!)
epinephrin epinephrin epinephrin
væsker til støtte for blodtryk
histaminblokkere (Pepcid, Tagamet, Benadryl)
bronchodilatorer
Steroider til reduktion af luftvejsinflammation

septisk chok forekommer i tilfælde af alvorlig infektion, der udløser en kompleks serie af infektioner, der er forårsaget af af begivenheder, der fører til massiv vasodilatation og øget kapillær permeabilitet. Resultatet er hypotension og global vævshypoksi.

tegn på septisk chok

forhøjet temperatur over 38 (bemærk, at Ældre, små børn og immunkompromitteret kan vise lave temps under 36)
takykardi (sepsis screening triggers ved HR > 90) og tachypnea
forhøjet leukocyttal eller meget lavt leukocyttal
nedsat CVP og SVR
hypotension trods væskeoplivning

yderligere behandling for septisk chok

når en patient screener positivt for sepsis, vil de få væsker. Vi klassificerer dem som i “septisk chok”, når deres hypotension vedvarer på trods af at de får alle disse væsker (30 ml/kg)
vasopressorer (levophed er først, derefter vasopressin, derefter epinephrin og phenylephrin) for at øge SVR og i sidste ende blodtryk.
antibiotika (kontroller infektionskilden…dette er nøglen!!!)

neurogen chok forekommer hos patienter med rygmarvsskade og skyldes et tab af sympatisk innervering. Det er mere sandsynligt, at det forekommer hos patienter med en skade på C3-C5-niveau. I

tegn på neurogen chok

massiv vasodilatation og nedsat venøs tilbagevenden, der fører til nedsat SVR, CVP, CO og Papp
nedsat HR (husk at PNS nu kører toget!)
Pooling af blod i kar
varm, skyllet hud
Hypotension med bredt pulstryk

yderligere behandling for neurogen chok

det er klart, at hvis dette er en ny rygmarvsskade, vil du arbejde sammen med dit team for at stabilisere rygsøjlen. Din patient vil være på en bagplade og være iført en C-spine krave. Forhåbentlig er du på et traumecenter. Rygstabilisering er nøglen til at få SNS til at fungere igen.
IV væsker til at hjælpe med at genoprette preload
vasopressorer til støtte for blodtrykket
behandle bradykardi efter behov

tegn og behandling af kardiogent shock

kardiogent shock er et pumpeproblem! Hjertet har svigtet og er ikke længere i stand til at pumpe tilstrækkeligt. Tegnene vil være specifikke for det, der får pumpen til at svigte, men en af de mest almindelige er venstre-sidet hjertesvigt. Og da højre-sidet hjertesvigt er en almindelig årsag til venstre-sidet hjertesvigt, vil vi tale om begge her:

venstre-sidet hjertesvigt (tænker på, hvor blodet kommer fra, før det kommer til venstre side, og dette vil hjælpe dig med at huske pathophysiology…it er lungerne, så dette hvor væsken bakker op!)
- pulmonal overbelastning
- dyspnø
- Grove lungelyde
- fjernt hjertelyde
- forhøjet PUP
- lav hjerteudgang
højre-sidet hjertesvigt (før blod kommer til højre side, er det i den systemiske vaskulatur, så det er her, det bakker op)
- systemisk venøs trængsel og perifert ødem
- forhøjet CVP
- Jugular venøs distention (JVD)
- Normal eller lav

behandling for kardiogent shock

reducer myokardisk ilt efterspørgsel under forbedring af iltforsyningen
Giv væsker (medmindre pt er væskeoverbelastet)
Inotroper for at forbedre hjerteproduktionen
- Dobutamin eller dopamin
- Milrinon for også at mindske afterload (har vasodilatoriske virkninger)
eventuelt give diuretika for at fjerne overskydende væske
vasopressorer for at øge BP via vasokonstriktion
meget syge patienter kan have brug for en iabp
i tilfælde af myokardieinfarkt har patienten behov for revaskularisering

tegn og behandling af obstruktiv chok

når som helst der er en ting obstruktiv blodgennemstrømning i de store kar eller selve hjertet, vi betragter dette obstruktive chok. Denne “ting” kan være væske omkring hjertet (hjertetamponade), en spændingspneumothoraks, der lægger pres på hjertet og store kar, eller en blodprop i lungerne (lungeemboli). Tegnene / symptomerne kan variere afhængigt af årsagen til forhindringen:

tegn på lungeemboli
- SOB, øget VOB, tachypnea, faldende O2 sats
- følelse af forestående undergang
- brystsmerter
- hoste med eller uden hæmoptyse
- Pulsus paradoks (SBP stiger ved udløb, falder på inspiration ved 10 mmHg eller mere)
tegn på spænding pneumothoraks
- fald i BP på grund af nedsat venøs tilbagevenden
- øget SOB og VOB; fald i O2 sats
- forskudt luftrør, hvis det er virkelig dårligt
- nedsat eller fraværende lungelyde på siden af pneumotoraksen
tegn på hjertetamponade
- Becks triade: forhøjet CVP, nedsat BP, dæmpede hjertetoner
- PEA (pulseløs elektrisk aktivitet)…det er klart, at dette er et meget dårligt tegn!
- Pulsus paradoks

behandling for obstruktiv chok

målet med obstruktiv chok er at fjerne den ting, der forårsager forhindringen…let nok, ikke?

spænding pneumothoraks får en nåledekompression og/eller brystrør
hjertetamponade har brug for en perikardiocentese
lungeemboli har brug for heparin, trombolytisk terapi og/eller et IVC-filter

diverse sygeplejeinterventioner for en patient i chok

ud over at genkende og behandle hver forskellige type chok, der er et par andre generelle ting, du vil gøre for en patient på vej ned ad denne vej:

Foley-kateter, så du kan overvåge urinproduktionen meget nøje
forudse en hel del laboratoriestudier…CBC, coags, Kemi, hjertesymer, ABG, lactat og blodkulturer
sørg for, at patienten er på en hjertemonitor (og få en 12-bly, mens du er ved det)
forvent MD, der placerer en central linje, pulmonal arteriekateter og/eller en arteriel linje
Opsæt hæmodynamiske overvågningslinjer (CVP, ABP osv)

mest af alt, vær ikke bange for at give udtryk for dine bekymringer for din patient. Selv små ændringer kan indikere en forværret choktilstand, så hold øje med dine grundige vurderinger og fortaler hårdt for din patient. Du vil gøre det godt!

Black, Joyce M. og Jane Hokanson høge. Medicinsk-kirurgisk sygepleje: klinisk ledelse for Positive resultater-enkelt volumen (medicinsk kirurgisk sygepleje – 1 Vol (Sort/Luckmann)). St. Louis: Saunders, 2009. Udskrive.

Brady, D. (2009, November). Pleje af patienten med hæmodynamisk ændring. Avanceret med / Surg. Foredrag udført fra CSU Sacramento, Sacramento.

Deglin, Judith Hopfer og april fare Vallerand. Davis ‘s Drug Guide til sygeplejersker med Resource Kit CD-ROM (Davis’ s Drug Guide til sygeplejersker). Philadelphia: F A Davis Co, 2009. Udskrive.

Kelly, K. ((2009, November). Pleje af patienten med hæmodynamisk ændring. Avanceret med / Surg. Foredrag udført fra CSU Sacramento, Sacramento.

Medicinsk-Kirurgisk Sygepleje Gjort Utrolig Nemt! (Utroligt Nemt! Række). Philadelphia: Lippincott Vilhelm & Vilhelm, 2008. Udskrive.

Schell, Hildy M. og Kathleen A. Puntillo. Kritiske Pleje Sygepleje Hemmeligheder. Mosby, 2008.

SaveSave