til salg med advarselsskilt, markedspladsen, Helsinki
toksiske reaktioner har været kendt i mindst hundrede år. Eksperter spekulerede reaktionen var mere af en allergisk en specifik for forbrugeren, eller en fejlidentifikation, snarere end medfødt toksicitet af svampen, på grund af den brede vifte I effekter set. Nogle ville lide alvorligt eller omkomme, mens andre udviste ingen symptomer efter at have spist lignende mængder svampe fra den samme skål. Endnu andre ville blive forgiftet efter at have spist Gyromitra esculenta i mange år uden dårlige virkninger. Imidlertid er svampen nu bredt anerkendt som potentielt dødelig. Gyromitra esculenta indeholder niveauer af giften gyromitrin, der varierer lokalt blandt populationer; selvom disse svampe kun sjældent er involveret i forgiftninger i enten Nordamerika eller Vesteuropa, forgiftninger ses ofte i Østeuropa og Skandinavien. En polsk undersøgelse fra 1971 rapporterede på det tidspunkt, at arten tegnede sig for op til 23% af svampedødsfaldene hvert år. Dødeligheden er faldet siden midten af det tyvende århundrede; i Sverige er forgiftning almindelig, selvom livstruende forgiftninger ikke er blevet påvist, og der blev ikke rapporteret om dødsfald i løbet af de 50 år fra 1952 til 2002. Gyromitra-forgiftninger er sjældne i Spanien på grund af den udbredte praksis med at tørre svampene inden tilberedning og forbrug, men har en dødelighed på omkring 25%. En dødelig dosis gyromitrin er estimeret til at være 10-30 mg/kg for børn og 20-50 mg/kg hos voksne. Disse doser svarer til henholdsvis omkring 0,2-og 0,4-frisk svamp. Bevis tyder på, at børn er mere alvorligt ramt; det er uklart, om dette skyldes en større vægt, der forbruges pr.
geografisk variation populationer af Gyromitra esculenta synes at variere geografisk i deres toksicitet. En fransk undersøgelse har vist, at svampe indsamlet i højere højder har lavere koncentrationer af toksin end dem fra lavere højder, og der er nogle tegn på, at svampe vest for Rocky Mountains i Nordamerika indeholder mindre toksin end dem mod øst. Imidlertid er der rapporteret om forgiftninger i Vesten, skønt sjældnere end i Europa.
biokemi MMH (CH3N2H3), en giftig metabolit
identiteten af de toksiske bestanddele undgik forskere indtil 1968, da acetaldehyd N-methyl-n-formylhydrason, bedre kendt som gyromitrin, blev isoleret. Gyromitrin er en flygtig vandopløselig hydrasinforbindelse, der hydrolyseres i kroppen til monomethylhydrasin (MMH). Andre N-methyl-n-formylhydrasonderivater er blevet isoleret i efterfølgende forskning, skønt de er til stede i mindre mængder. Disse andre forbindelser ville også producere monomethylhydratsin, når de hydrolyseres, skønt det stadig er uklart, hvor meget hver bidrager til den falske morels toksicitet. Toksinerne reagerer med pyridoksal-5-phosphat-den aktiverede form af pyridoksin-og danner en hydrasone. Dette reducerer produktionen af neurotransmitteren GABA via nedsat aktivitet af glutaminsyre decarboksylase, producerer de neurologiske symptomer. MMH forårsager også oksidativ stress, der fører til methemoglobinæmi. Derudover produceres N-methyl-n-formylhydrasin under metabolismen af MMH; dette gennemgår derefter cytochrom P450 reguleret iltning metabolisme, som via reaktive nitrosamid mellemprodukter fører til dannelse af methylradikaler, som fører til levernekrose. Histaminase (histaminase) øger histaminniveauet, hvilket resulterer i hovedpine, kvalme, opkastning og mavesmerter.
symptomer symptomerne på forgiftning er typisk gastrointestinale og neurologiske. Symptomer opstår inden for 6-12 timers forbrug, selvom tilfælde af mere alvorlig forgiftning kan forekomme hurtigere—så lidt som 2 timer efter indtagelse. Indledende symptomer er gastrointestinale, med pludselig indtræden af kvalme, opkastning og vandig diarre, som kan være blodfarvet. Dehydrering kan udvikle sig, hvis opkastning eller diarre er alvorlig. Svimmelhed, sløvhed, svimmelhed, tremor, ataksi, nystagmus og hovedpine udvikler sig kort tid efter; feber opstår ofte, et særpræg, der ikke udvikler sig efter forgiftning af andre typer svampe. I de fleste tilfælde af forgiftning udvikler symptomerne sig ikke fra disse indledende symptomer, og patienterne kommer sig efter 2-6 dages sygdom. I nogle tilfælde kan der være en asymptomatisk fase efter de indledende symptomer, som derefter efterfølges af mere signifikant toksicitet inklusive nyreskade, leverskade og neurologisk dysfunktion inklusive anfald og koma. Disse tegn udvikler sig normalt inden for 1-3 dage i alvorlige tilfælde. Patienten udvikler gulsot, og leveren og milten forstørres, i nogle tilfælde vil blodsukkerniveauet stige (hyperglykæmi) og derefter falde (hypoglykæmi), og levertoksicitet ses. Derudover forårsager intravaskulær hæmolyse ødelæggelse af røde blodlegemer, hvilket resulterer i stigning i frit hæmoglobin og hæmoglobinuri, hvilket kan føre til nyretoksicitet eller nyresvigt. Methemoglobinæmi kan også forekomme i nogle tilfælde. Det er her højere end normale niveauer af methemoglobin, som er en form for hæmoglobin, der ikke kan bære ilt, findes i blodet. Det får patienten til at blive åndenød og cyanotisk. Tilfælde af alvorlig forgiftning kan udvikle sig til en terminal neurologisk fase med delirium, muskelfascikulationer og anfald, og mydriasis udvikler sig til koma, kredsløbskollaps og åndedrætsstop. Døden kan forekomme fra fem til syv dage efter forbrug.
behandling behandling er hovedsageligt støttende; gastrisk dekontaminering med aktivt kul kan være gavnlig, hvis der søges lægehjælp inden for få timer efter indtagelse. Imidlertid tager symptomer ofte længere tid end dette at udvikle sig, og patienter er normalt ikke til stede til behandling før mange timer efter indtagelse, hvilket begrænser dets effektivitet. Patienter med svær opkastning eller diarre kan rehydreres med intravenøse væsker. Der foretages overvågning af biokemiske parametre såsom methemoglobinniveauer, elektrolytter, lever-og nyrefunktion, urinanalyse og komplet blodtælling, og eventuelle abnormiteter korrigeres. Dialyse kan bruges, hvis nyrefunktionen er nedsat, eller nyrerne svigter. Hæmolyse kan kræve en blodtransfusion for at erstatte de tabte røde blodlegemer, mens methemoglobinæmi behandles med intravenøs methylenblåt. Pyridoksin, også kendt som vitamin B6, kan bruges til at modvirke inhiberingen af MMH på det pyridoksinafhængige trin i syntesen af neurotransmitteren GABA. Således kan GABA-syntese fortsætte, og symptomerne lindres. Pyridoksin, som kun er nyttigt til de neurologiske symptomer og ikke mindsker levertoksicitet, gives i en dosis på 25 mg/kg; dette kan gentages op til maksimalt i alt 15 til 30 g dagligt, hvis symptomerne ikke forbedres. Da de også modulerer GABA-receptorer, kan de potentielt øge virkningen af pyridoksin. Derudover hæmmer MMH den kemiske transformation af folsyre til dens aktive form, folinsyre, dette kan behandles med folinsyre givet ved 20-200 mg dagligt.
carcinogenicitet Monomethylhydrasin samt dets prækursorer methylformylhydrasin og gyromitrin og rå Gyromitra esculenta har vist sig at være kræftfremkaldende hos forsøgsdyr. Selvom Gyromitra esculenta ikke er observeret at forårsage kræft hos mennesker, er det muligt, at der er en kræftfremkaldende risiko for mennesker, der indtager disse typer svampe. Selv små mængder kan have kræftfremkaldende virkning. Mindst 11 forskellige hydraciner er blevet isoleret fra Gyromitra esculenta, og det vides ikke, om de potentielle kræftfremkaldende stoffer kan fjernes fuldstændigt ved parboiling.