meghatározás
életciklus táplálkozás, amelyet néha anyai-magzati táplálkozásnak neveznek, számos egymással összefüggő fogalomra utal. Az első az, hogy a magzati fejlődés során a rossz táplálkozás negatív hatással van az ember felnőtt életére, beleértve az érettség olyan betegségeit, mint a kardiovaszkuláris rendellenességek, a stroke, a 2-es típusú (felnőttkori) cukorbetegség és a rák. A második az, hogy egy diszfunkcionális táplálkozási minta, amelyet a magzati alultápláltság jellemez, majd a második életkor utáni gyors súlygyarapodás negatívan befolyásolja a felnőttkori betegségek kialakulását.
leírás
az a koncepció, miszerint a magzati fejlődés során a rossz táplálkozás negatív hatással van az ember felnőtt életére, Dr. David Barker, az angliai Southamptoni Egyetem munkájához kapcsolódik. Ezt a fogalmat a felnőttkori betegség magzati eredetének vagy a FOAD hipotézisnek nevezik. A Dr. Barker saját szavai: “a gének általános receptet nyújtanak az ember elkészítéséhez, de az embert az anya által biztosított összetevők határozzák meg.”
a magzati eredet hipotézise összefügg az Egyesült Nemzetek táplálkozási Albizottságának megállapításával, miszerint az alultápláltság generációk közötti probléma, valamint társadalmi kérdés. A Bizottság leírta az alultápláltság ciklusát a fejlődő országokban, ahol az alultáplált nők alacsony születési súlyú csecsemőket szülnek, akiknek növekedése korai éveiben a nem megfelelő élelmiszer és egészségügyi ellátás miatt elakadt. A lányoknak serdülőkorban van egy rövid “lehetősége”, hogy felzárkózzanak fizikai növekedésükhöz, de a gyermekkori alultápláltság szellemi és pszichológiai fejlődésükre gyakorolt hatásait nehéz leküzdeni, különösen, ha továbbra is rossz minőségű ételt és orvosi ellátást kapnak. Ezek satnya serdülők nőnek a nők, akik nem kapnak elég súlyt a terhesség alatt, hogy táplálja a csecsemőket megfelelően, és a ciklus folytatódik a következő generáció.
az életciklus-táplálkozási vizsgálatok egyértelmű összefüggést mutattak a magzati alultápláltság által jellemzett diszfunkcionális táplálkozási mintázat, amelyet kétéves kor után gyors súlygyarapodás követ, és olyan orvosi problémák, mint az elhízás és a 2-es típusú (felnőttkori) cukorbetegség. Ez a megállapítás azt jelzi, hogy a gyors gazdasági fejlődésen és a megnövekedett jóléten áteső országok lakossága valószínűleg az anyagcserezavarok arányának emelkedését is tapasztalja. Az életciklus-táplálkozással kapcsolatos legújabb kutatások egyik fontos következménye, hogy a nem fertőző életmódbeli betegségek előfordulásának csökkentésére irányuló közegészségügyi stratégiák a táplálékfelvétel, a szerhasználat és a felnőttek egyéb viselkedésének módosítása révén elégtelennek bizonyulnak. Sok ember számára a felnőtt életben nyilvánvalóvá váló betegségek a prenatális és korai gyermekkori tényezők végtermékei, amelyeket sem ők, sem orvosaik nem tudtak ellenőrizni. Egyes kutatók elkezdték használni a DOHAD rövidítést, amely a felnőttek egészségének és betegségének fejlődési eredetét jelenti, a FOAD helyett annak hangsúlyozására, hogy a korai gyermekkor utáni túlzott súlygyarapodás megelőzése ugyanolyan fontos, mint a magzati alultápláltság megelőzése.
történelmi háttér
azt az elképzelést, hogy a gyermekkori rossz étrend a szívbetegség és más egészségügyi problémák kockázati tényezője lehet a későbbi életben, először 1964-ben fejezte ki Rose, egy brit orvos, aki arról számolt be, hogy azoknak a személyeknek, akiknek halva született vagy korai csecsemőkorban meghalt testvérei voltak, kétszer nagyobb a szívbetegség kockázata, mint azoknak, akiknek testvérei túlélték a felnőttkort. Rose munkáját 1967-ben követte egy forsdahl nevű norvég orvos, aki megállapította, hogy a szívbetegség okozta halálozás kockázata a legmagasabb Norvégia azon részein élő emberek körében, amelyek ugyanabban a generációban magas csecsemőhalandóságot regisztráltak.
az a gondolat, hogy a magzati egészség befolyásolta az egyén felnőtt egészségét, az 1990-es években széles körben elterjedt valutát nyert David Barker, egy brit orvos munkájának eredményeként, aki megvizsgálta a fejlett országokban a férfiak körében a szívkoszorúér-betegség növekvő arányának okait. A brit adatok elemzése során Barker szembesült egy látszólagos paradoxonnal: a szívbetegség a táplálkozás és az életszínvonal javulásával jár, mégis a legmagasabb a szívbetegség aránya Nagy-Britanniában olyan területeken, amelyek gazdaságilag depressziósak voltak a huszadik század elején. Észrevette, hogy ezekben a területeken is a legmagasabb a csecsemőhalandóság aránya, valamint az alacsony születési súlyú gyermekek aránya. Ezután feltételezte, hogy a károsodott magzati növekedés hajlamosíthatta a csecsemőkort túlélő gyermekeket a szívbetegség fokozott kockázatára felnőttként.
Barker és kutatócsoportja részletes tanulmányt készített a szívbetegség okozta halálozásról az angliai Hertfordshire-ben született férfiaknál 1911 és 1939 között. Azért választotta ezt a területet, mert jó nyilvántartást vezettek a gyermekek születéskori méretéről és csecsemőkori növekedéséről. Barker megállapította, hogy azoknál a férfiaknál volt a legmagasabb a szívbetegség okozta halálozási arány, akik születésükkor és egyéves korukban kicsik voltak. Más tanulmányok azt mutatták, hogy az alacsony születési súly összefügg a magas vérnyomás és a csökkent glükóz tolerancia magasabb arányával is—amelyek a tünetcsoport részét képezik, amelyet Dr. Gerald Reaven először 1988-ban azonosított x-szindrómaként, a 2-es típusú cukorbetegség prekurzoraként. Az X szindrómát felfedezője után általában inzulinrezisztencia szindrómának, metabolikus szindrómának vagy Reaven-szindrómának nevezik.
három fő típusú bizonyíték támasztja alá Barker elméletét, miszerint kapcsolat van a magzati táplálkozás és a betegségekre való hajlam között a felnőtt életben:
- táplálkozási kísérletek állatokkal. A vemhes Emlősök (egerek, juhok, patkányok és tengerimalacok) étrendjében lévő fehérje mennyiségének kísérleti csökkentése azt mutatta, hogy az utódok mérete a születéskor csökken, és hajlamosak a magas vérnyomás kialakulására és a csökkent glükóz toleranciára.
- állatokon végzett keresztezési és embriótranszplantációs kísérletek. Ezek a kísérletek kimutatták, hogy a magzat tápanyagellátása a születéskor fontosabb meghatározója a méretnek, mint a genetikai felépítés.
- a félig éhezés történelmi epizódjaiból származó orvosi adatok elemzése. Mivel az emberi alanyok szándékos éhezése sértené a kutatók jelenlegi etikai kódexét, a táplálkozási szakemberek gyakran fordulnak a közelmúlt élelmiszerhiányához, hogy megszerezzék adataikat. Az ilyen előfordulás leggyakrabban vizsgált példája az úgynevezett Holland éhség tél 1944-1945, amikor Hollandia nyugati részén az átlagos élelmiszer-adag napi 400-800 kalóriára csökkent. (Összehasonlítás céljából napi 1200-1500 kalória bevitel ajánlott a fejlett országokban a biztonságos fogyásra törekvő felnőtt nők számára.) Az éhínség több tényező együttes következménye volt: a megszálló német hadsereg élelmiszerszállítási embargója; a visszavonuló németek mezőgazdasági földterületeinek tönkretétele; és a szokatlanul hideg és havas tél. Körülbelül 30 000 ember halt éhen az éhínség idején. Azok a nők, akik az Éhségtélen teherbe estek, csökkentett születési méretű csecsemőket szültek, és a felnőtt életben megnövekedett a glükóz intolerancia és az elhízás kockázata, a kockázat a legmagasabb azoknál, akik a terhesség harmadik trimeszterében születtek.
a “takarékos fenotípus” hipotézis
az alacsony születési súly és a glükóz intolerancia, valamint a szívbetegség közötti kapcsolat eredményei arra késztették Barker-t, hogy javaslatot tegyen az úgynevezett “takarékos fenotípus” hipotézisre. A fenotípus a szervezet megfigyelhető fizikai megjelenésének és működésének összességét jelenti, amelyet a környezeti és genetikai tényezők kölcsönhatása határoz meg. Ezzel szemben a genotípus az egyes organizmusok specifikus genetikai felépítésére vagy genomjára utal. Barker azt feltételezte, hogy az alultáplált anya magzata a lehető legtöbbet hozza ki egy rossz helyzetből, úgymond azáltal, hogy korlátozott táplálkozási erőforrásait az agy fejlődésének és a túlélés általános esélyeinek védelmére fordítja. Csökkenti az inzulin és más növekedési hormonok szekrécióját és érzékenységét is. Barker szempontjából a magzat táplálkozási szempontból takarékos lesz. Az elméletnek ezt a részét támasztja alá az a tény, hogy a holland Éhségtél után született férfiaknak szokatlanul nagy fejük van a teljes testtömegükhöz képest.
a magzat takarékos “megoldásának” problémája a prenatális alultápláltságára kettős. Egyrészt a magzat jól alkalmazkodik az alacsony kalóriatartalmú és alacsony zsírtartalmú környezethez. A “jóslata” azonban tévesnek bizonyulhat, és magas kalóriatartalmú, magas zsírtartalmú étkezési környezetben találhatja magát, amelyben a takarékos anyagcsere hibás étvágyszabályozáshoz, elhízáshoz és inzulinrezisztenciához vezet. A másik probléma a fejlődési kompromisszumok hosszú távú következményei, amelyeket a magzatnak meg kell tennie. Különösen az agy fejlődése védhető az emésztőrendszer, a vesék és más belső szervek rovására. Egy bostoni kutatócsoport megállapította, hogy azok a magzatok, amelyek növekedése korlátozott volt, kevesebb nephronnal születnek, a vesékben a vizeletet alkotó szerkezetekkel. Mivel minden nephronnak keményebben kell dolgoznia, valószínűleg elhasználódik és viszonylag korán meghal az ember életében. A végső eredmény a magas vérnyomás.
a takarékos fenotípus hipotézis azt sugallja, hogy a születéskor jelentkező alacsony súly a születés utáni kedvezőtlen növekedési mintázattal együtt a felnőttkori egészségügyi problémák fokozott kockázatához vezet. Dr. Barker legfrissebb megállapításai, amelyeket a New England Journal of Medicine 2005 októberében tett közzé, ezt a kedvezőtlen mintát alacsony születési súlyként azonosítják, két éves korban vékonysággal párosulva, amelyet 11 éves korig gyors súlygyarapodás követ. Úgy gondolják, hogy a két-tizenegy éves kor közötti gyors súlynövekedés a testzsír magas arányához vezet az izomhoz képest. Barker arra a következtetésre jutott, hogy a szívkoszorúér-betegség megelőzése a felnőtt életben három tényezőtől függ: az anya kiegyensúlyozott és változatos étrendjének fogyasztása a terhesség előtt és alatt; az egészséges növekedési ütem fenntartása a születés után; és elkerülve a gyors súlygyarapodást azoknál a gyermekeknél, akik születésükkor kicsik vagy két éves korukban vékonyak voltak.
táplálkozási átmenet
az Egészségügyi Világszervezet (WHO) táplálkozási Albizottsága által összegyűjtött statisztikák némi támogatást nyújtanak a takarékos fenotípus hipotéziséhez. Egyrészt a túlsúlyban lévő Gyermekek száma a legtöbb országban 1980 óta folyamatosan csökkent, még Dél-Közép-Ázsiában is, amely a legsúlyosabban érintett régió. 1980-ban a WHO becslése szerint a fejlődő országokban az öt év alatti gyermekek 47% – ánál csökkent a növekedés az alultápláltság miatt. 2000-re ez a szám 32% – ra csökkent. A 2000-es évek elején csak Afrikában emelkedik az alultáplált gyermekek aránya. a világ alultáplált gyermekeinek körülbelül 70% – A Ázsiában él, míg körülbelül 24% – A a Szaharától délre fekvő Afrikában él. Ezzel szemben az Egyesült Államokban a gyermekek kevesebb mint 1% – A szenved krónikus alultápláltságtól.
másrészt az úgynevezett táplálkozási átmenet—az étkezési szokások és életmód változásai, amelyek számos fejlődő országban az urbanizációhoz és a nagyobb jóléthez kapcsolódnak—úgy tűnik, hogy felgyorsítja a szívbetegségek, az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség gyakoribb előfordulását olyan országokban, mint India. A Society for the Natal Effects of Health in Adults (SNEHA) Indiában 2003-ban arról számolt be, hogy az indiai nők 20% – A és az indiai férfiak 16% – a megfelel az elhízás jelenlegi meghatározásainak 2020-ig. Emellett bizonyítékok halmozódnak fel arra vonatkozóan, hogy a dél-ázsiai nemből származó személyek nagyobb kockázatot jelentenek az elhízással kapcsolatos rendellenességekre, mint az azonos súlyú és testtömeg-indexű kaukázusiak. A táplálkozási átmenetnek tulajdonított felnőttek egészségügyi rendellenességeinek másik példája a Falashas, egy afrikai zsidó csoport, akik Etiópiából, az ismétlődő éhínség által sújtott országból vándoroltak Izraelbe, egy nyugatias nemzetbe az 1980-as években. A migrációt követő öt éven belül a 2-es típusú cukorbetegség aránya a Falashák körében 18% -30-szorosára nőtt az Etiópiában maradt etiópok körében, és kétszer olyan magas, mint az Általános izraeli lakosság körében.
funkció
az anyai és magzati táplálkozás áttekintése
az anyai és magzati táplálkozás összefoglaló áttekintése hasznos lehet A FOAD hipotézis háttereként. Normális emberi terhesség esetén a magzatot a placentának nevezett szerkezet táplálja, amely a blasztociszta sejtjeinek külső rétegéből fejlődik ki (az embrió fejlődésének korai szakasza). A blasztociszta a megtermékenyítés után 5-8 nappal beülteti magát a méh nyálkahártyájába. Ahogy a méhlepény fejlődik, hormonokat termel, amelyek szükségesek a terhesség fenntartásához, oxigént és tápanyagokat szállít az anya keringéséből a magzatba, és hulladékanyagokat szállít a magzatból az anyába. Ahogy a méhlepény növekszik, apró, villi nevű vetületeket fejleszt ki, amelyek a méh falába nyúlnak. A villi a méhlepény és a méhfal közötti érintkezési terület növelésére szolgál, ami viszont növeli a tápanyag-és hulladéktermék-csere hatékonyságát. A szülés idején az átlagos emberi placenta súlya körülbelül 1 lb (.5 kg).
fontos megérteni a különbséget az anyai és a magzati táplálkozás között. Emberben a magzat egy tápvezeték végén alakul ki, amely az anya táplálékfelvételével, metabolikus és endokrin állapotával, a méh véráramlásának megfelelőségével és a placentában lévő átviteli mechanizmusok megfelelőségével kezdődik. Lehetséges, hogy a magzat nem kap elegendő táplálékot, nem azért, mert az anya étrendje nem megfelelő, hanem más tényezők miatt, többek között:
- magas vérnyomás, amely zavarja a méh véráramlását
- cukorbetegség az anyában, amely megváltoztatja a magzat számára rendelkezésre álló glükóz mennyiségét
- a placenta károsodása, ami alacsonyabb átviteli kapacitást eredményez
- hasonló tényezők akadályozzák a vér áramlását az anyától a magzatig
ebből a szempontból a magzati táplálkozás nagyobb hatással van a születéskor súly és növekedés a születés után, mint az anya étrendje önmagában.
magzati programozás
a táplálkozási szakemberek által használt programozás fogalmát először Alan Lucas nevű tudós határozta meg 1991-ben. Leírta, hogy ” egy szervezet állandó reakciója egy ingerre vagy sértésre a fejlődés kritikus időszakában.”A programozás olyan jelenség, amelyet sok állat életciklusában találtak. Például a krokodilok nemét a tojások fejlődésének hőmérsékletéhez kapcsolódó programozás határozza meg, nem pedig a nemi kromoszómák. A patkányokkal végzett kísérletek azt mutatták, hogy az újszülött nőstény patkányok, akik az élet első hetében tesztoszteront kaptak, nem képesek ovulálni és szaporodni. Az ezen idő után adott tesztoszteronnak azonban nincs hatása. Így a programozást tanulmányozó kutatók “sebezhető” vagy “érzékeny” időszakról beszélnek.
emlősökben az érzékeny vagy kritikus időszak általában a gyors sejtosztódás fázisa. Néhány más emlőstől eltérően az emberek a születés előtt a gyors sejtosztódás fázisainak nagy részén mennek keresztül; az emberi csecsemőben 42 sejtosztódási kör van, amelyek többsége a szülés előtt fordul elő. Ez azt jelenti, hogy a magzat éhínségnek vagy más kedvezőtlen körülményeknek való kitettségének időzítése határozza meg, hogy mely szerveket érinti. Úgy tűnik, hogy a terhesség korai szakaszában az alultápláltság növeli a szív-és érrendszeri betegségek kockázatát és a lassú kognitív fejlődést, míg a terhesség késői szakaszában az alultápláltság növeli a vesekárosodás kockázatát. Úgy gondolják, hogy a programozás befolyásolja a magzati szövetek működésének általános szintjét, valamint a fejlődő testben lévő sejtek teljes számát. Még nem ismert, hogy pontosan hogyan hat a magzat genetikai felépítése a prenatális környezetével.
a magzati programozásban érintett egyéb szerek közé tartoznak a gombaölő szerek és más vegyi anyagok, amelyek ellenzik az androgének (férfi hormonok), a fogamzásgátló tabletták és más szintetikus ösztrogének (női hormonok) hatásait; és a dohányzás, amely csökkenti a magzat számára rendelkezésre álló oxigén mennyiségét.
szerep az emberi egészségben
intrauterin növekedési retardáció (IUGR)
intrauterin növekedési retardáció (IUGR) a magzati növekedésre utal, amelyet a nem megfelelő prenatális táplálkozás késleltetett. Általában olyan növekedésként definiálják, amely a referencia populáció 10.percentilise alá esik, figyelembe véve a terhességi kort. A WHO 2004-es becslése szerint a fejlődő országokban 24% – ot, vagyis 30 millió csecsemőt érint az IUGR.
az IUGR elsődleges oka a fejlődő országokban a táplálkozás: az anyák rossz táplálkozási állapota a terhesség előtt; az anya alacsony termete a betegség és a gyermekkori alultápláltság miatt; és a terhesség alatt a nem megfelelő táplálékfelvételből eredő alacsony súlygyarapodás. Ezen túlmenően a bélparaziták, a hasmenéses betegségek, a malária és a légúti fertőzések gyakran hozzájárulnak az IUGR-hez ezekben az országokban. Ezzel szemben a fejlett országokban az IUGR legfontosabb egyetlen oka a dohányzás, amelyet a kényszeres fogyókúra és étkezési rendellenességek, az alkohol és a kábítószerrel való visszaélés követ.
amellett, hogy növeli az egyén szívbetegségek és inzulinrezisztencia szindróma kockázatát a felnőtt életben, az IUGR a neurológiai rendellenességek nagyobb kockázatával, a kognitív fejlődés lelassulásával és az immunrendszer károsodásával jár.
gyermekkori betegségek és rendellenességek
az óvodáskorú gyermekek alultápláltsága alulsúlyos (az életkorhoz viszonyított alacsony testtömeg); stunting (az életkorhoz viszonyított magasság rövidsége); és pazarlás (súlyos fogyás, mint éhínség, krónikus étrendi elégtelenség vagy betegség végeredménye). Az alacsony súlyú gyermekek száma a világon 1990 óta folyamatosan csökkent. A pazarlás kevésbé gyakori, mint a kábítás vagy az alsúly, és úgy gondolják, hogy a világ gyermekeinek körülbelül 9% – át érinti 2004-től. A pazarlás előfordulása azonban gyorsan változhat, különösen járványok idején és menekülthelyzetekben.
Egyéb felnőttkori betegségek és rendellenességek
az a lehetőség, hogy az életciklus-táplálkozási problémák más betegségekkel és rendellenességekkel társulhatnak, világszerte ösztönözte a kutatásokat. A terhesség alatti magas vérnyomással kapcsolatos rendellenességek például úgy tűnik, hogy összefüggenek azzal, hogy a terhes nő alacsony születési súlyú csecsemő volt. Nemzetközi kongresszusokat tartottak a felnőttkori betegségek magzati eredetéről Mumbaiban (India) 2001-ben és Brightonban (Anglia) 2003-ban. A National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) 2000 óta finanszírozza a témával kapcsolatos kutatásokat. 2005 januárjában a NICHD endokrinológiai, táplálkozási és növekedési ága beszámolt a felnőttkori betegségek magzati programozásának hat tanulmányáról és az anyai-magzati táplálkozás két tanulmányáról, amelyeket 2004-ben finanszíroztak. Egy tanulmány megállapította, hogy azoknak a nőknek a gyermekeiben, akiket napi egy font hús elfogyasztására kértek, és a terhesség utolsó három hónapjában kerülték a magas szénhidráttartalmú ételeket, nagyon magas volt a kortizolszint, egy glükokortikoid, amely szabályozza a glükóz, fehérje és zsírok anyagcseréjét. A magas kortizolszint hozzájárul az inzulinrezisztenciához, ezáltal növeli az ember 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát.
kulcsfogalmak
inzulinrezisztencia szindróma— a 2-es típusú cukorbetegség fokozott kockázatával járó tünetek és anyagcsere-rendellenességek csoportja. A tünetek közé tartozik a csökkent glükóz tolerancia, az elhízás, a magas vérnyomás és a magas trigliceridszint.
sértés— az orvostudományban sérülés vagy sérülés, általában fizikai vagy fejlődési.
alultápláltság— általános kifejezés bármilyen táplálkozási rendellenességre.
táplálkozási átmenet— az étkezési szokások változásainak leírására használt kifejezés, amely a gyors gazdasági fejlődés és a jobb életszínvonal alatt álló országokban történik.
fenotípus— a szervezet teljes megfigyelhető fizikai és biokémiai felépítése, amelyet a környezet és a genetikai felépítés határoz meg.
Placenta— a vemhes Emlősök szerve, amelyet a méh nyálkahártyájának a magzatot körülvevő membránokkal való összekapcsolása képez. A méhlepény arra szolgál, hogy táplálja a magzatot, és elszállítsa a salakanyagokat.
programozás— az a felfogás, hogy az intrauterin környezet befolyásolhatja a magzati anyagcserét a terhesség kritikus pontján oly módon, hogy hajlamosítsa a gyermeket a felnőttkori betegségre.
retrospektív tanulmány— kutatási tanulmány, amely elemzi az orvosi nyilvántartásokat vagy a múltban rögzített egyéb adatokat. A Hertfordshire-i kohorsz vizsgálat retrospektív tanulmány.
X szindróma— az inzulinrezisztencia szindróma korai neve.
alultápláltság— alultápláltság, amelyet a nem megfelelő élelmiszerellátás vagy a szervezet képtelen felhasználni vagy felszívni a szükséges tápanyagokat az elfogyasztott ételből.
források
könyvek
Langley-Evans, Simon C. “felnőttkori betegség magzati programozása: áttekintés.”In S. C. Langley-Evans, Szerk., Fetal Nutrition and Adult Disease: krónikus betegség programozása a magzati táplálkozás alatti expozíció révén. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.
Egyesült Nemzetek táplálkozási Albizottsága (SCN). Negyedik jelentés a világ táplálkozási helyzetéről. New York: Az ENSZ Fejlesztési Programja, 2004.
folyóiratok
Barker, D. J. és S. P. Bagby. “A szív-és érrendszeri betegségek fejlődési előzményei: történelmi perspektíva.”Az Amerikai Nephrológiai Társaság folyóirata 16 (2005.szeptember): 2537-2544.
Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen és munkatársai. “A növekedés pályái olyan gyermekek körében, akiknek koronária eseményei vannak felnőttként.”New England Journal of Medicine 353 (október 27, 2005): 1802-1809.
Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. “A gyermekkori testtömeg-Index sorozatos változásainak kapcsolata a fiatal felnőttkori csökkent Glükóztoleranciával.”New England Journal of Medicine 350 (február 26, 2004): 865-875.
szerkesztői. “A gyermek apja a betegnek: a felnőtt betegség magzati eredete.”Közgazdász, 12 Június 2003.
Fall, Caroline H. D. “a felnőttkori betegségek korai élet eredete.”Indiai Gyermekgyógyászat 40 (2003): 480-502.
Harding, J. E. “áttekintés: a felnőttkori betegség magzati eredetének táplálkozási alapja.”Nemzetközi epidemiológiai folyóirat 30 (2001): 15-23.
Kim, Sue Y. S., MD. “A felnőttkori betegség magzati eredete: a Barker—hipotézis felülvizsgálata-2004.”Jelenlegi vélemény az endokrinológiában és a cukorbetegségben 11 (2004): 192-196.
Ravelli, A. C., J. H. Van der Meulen, R. P. Michels, et al. “Glükóz tolerancia felnőtteknél prenatális éhínség után.”Lancet 351 (Január 17, 1998): 173-177.
Syddall, H. E., A. A. Sayer, S. J. Simmonds és munkatársai. “Születési súly, csecsemő súlygyarapodás és ok – specifikus mortalitás: a Hertfordshire-i kohorsz tanulmány.”American Journal of Epidemiology 161 (június 1, 2005): 1074-1080.
szervezetek
nemzetközi Élelmiszerpolitikai Kutatóintézet (IFPRI). 2033 K utca, ÉNY, Washington, DC 20006-1002. (202) 862-5600. Fax: (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.
Nemzeti Gyermekegészségügyi és Emberi Fejlesztési Intézet (NICHD). Információs Erőforrás Központ, P. O. Box 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. Fax: (301) 984-1473.
Society for the Natal hatások az egészségre felnőtteknél (SNEHA)-India. c / o a társadalmi változások tanulmányozásának központja, 6. telek, F blokk, szemben a 326. számú kormányzati kolónia épülettel, Bandra East, Mumbai, India 400-051. (91-022) 2657-0924. Fax: (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.
Egyesült Nemzetek Fejlesztési Programja, One United Nations Plaza, New York, NY 10017. (212) 906-5764. Fax: (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.
egyéb
Dr. David Barker weboldala: http://www.barkertheory.com.
Grigsby, Donna G., MD. “Alultápláltság.”eMedicine, 18 December 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.
Nemzeti Gyermekegészségügyi és Emberi Fejlesztési Intézet (NICHD), endokrinológia, táplálkozás és növekedés. Jelentés a NACHHD Tanácsnak: 2005. január. Rockville, MD: NICHD, 2005.