“Óriás” Arachnoid granulátumok, mint a CSF?: Nem!!

Vita

az AG-k funkcionálisan és szövettanilag kapcsolódnak az AV-hez, amelyek univerzálisan jelen vannak és működnek a CSF szűrésében és reszorpciójában a vénás keringésben. Az AV-t az arachnoid szövetek mikroszkopikus kiemelkedései képezik a vénás szinuszokba a dura nyílásain keresztül (4.ábra). Úgy gondolják, hogy bizonyos AV hypertrophia a növekvő CSF térfogatra és nyomásra reagál, makroszkopikus lobulált AGs-t képezve.1,8

4. ábra.

egy óriási vénás sinus AG keresztmetszeti grafikája, amely egy duralis vénás sinusba vetül. A CSF-vel töltött kollagén trabeculáció magja (nyitott nyilak) a subarachnoidális térből a granulációba nyúlik, és arachnoid sejtek apikális sapkája borítja. A CSF csatornák (nyilak) a kupakon keresztül a sinus endotheliumig terjednek, és a CSF-et a vénás keringésbe vezetik. A véna (ívelt nyíl) szintén áthalad az AG testén, behatol az arachnoid sapka rétegébe, és kiürül a duralis vénás sinusba. A grafikát az Amirsys Inc. engedélyével használják., Salt Lake City, Utah

az AGs a lakosság körülbelül kétharmadában van jelen.3-7, 8, 13 gyakran fordulnak elő szoros kapcsolatban a dura vénás szinuszokba behatoló vénákkal, amelyek feltételezik, hogy gyenge területeket képeznek a dura-ban, amelyeken keresztül perivaszkuláris arachnoid extrudálás fordulhat elő.5,14 az AG tövében lévő duralborítás vastagsága csökken, csúcsánál pedig teljesen visszafejlődik.15,16 az AG magot trabekulált kollagén lágyszövet támasztja alá, és a szomszédos subarachnoidális térből CSF-fel van töltve. A CSF áthalad az arachnoid sejtek “kupakjában” lévő csatornákon, amelyek az AG csúcsát marginalizálják. Úgy gondolják, hogy a CSF-et végül vakuolákon keresztül aktívan szállítják az arachnoid sejtek membránján keresztül a kap réteg perifériáján a vénás keringésbe.1,2 a kisebb AGs-hez képest a nagyobb granulátumok nagyobb valószínűséggel tartalmaznak rostos lágyrészeket és belső vénákat.5,8,12

AGs már régóta elismert képalkotó vizsgálatok. Először a koponya radiográfiáján azonosították őket, mint a calvaria belső asztalán simán margózott benyomásokat, az agyi angiogramok vénás fázisában pedig a duralis vénás sinusok petesejt kitöltési hibáit.9 ezt követően az intra-AG tartalmú CT és MR képalkotó jelek a CSF jellemzőivel párhuzamos jellemzőket mutattak.5,6 újabban az úgynevezett óriás AG-K 1-től 2,4 cm-ig terjedtek.6,11,13,17-20

CSF-szerű csillapítás a CT-n vagy a folyadékon, amely párhuzamos az összes MR-képpel, az AGs hagyományos diagnosztikai kritériuma volt, bár ezen általános szabály alól elszigetelt kivételekről számoltak be az irodalomban. Ikushima et al3 kimutatta, hogy az AGs átlagosan 5,1 mm átmérőjű 10% – a kissé hiperintenzív volt a CSF-hez képest a FLAIR képalkotás során. A közelmúltban Leach et al6 elhaladva megjegyezte, hogy az AGs esetében, amelynek átlagos mérete 8,1 ~ 9,4 ~ ~ 10,0 mm, az AG-n belüli folyadék alkalmanként FLAIR hiperintenzív lehet. Megjegyezték, hogy ez a megjelenés ” a szomszédos sinus pulzációs tárgyának és a granuláción belüli eltérő CSF áramlási jellemzőknek köszönhető.”

a CSF-inkongruens Mr képalkotó jelintenzitás oka az egyértelműen normál CSF-et tartalmazó struktúrákban valószínűleg ismeretlen marad, mivel ezek a struktúrák nem biopsziásak, és a tényleges intra-arachnoidális CSF elemzése nem történik meg. Feltételezzük, hogy a rendezetlen áramlás miatti spin-dephasing felelős lehet az AG-n belüli folyadék eltéréséért, összehasonlítva a szomszédos subarachnoidális terek és kamrák CSF-jével. A megváltozott CSF dinamikát hangsúlyozhatja a nagyobb AGs-ben gyakran előforduló stromális Szövet.15,21 az egyik AG a 2 intra-AG stromális szöveti síkkal margózott folyadék szuppressziójának hiányát mutatta a FLAIR képalkotáson (1.ábra). Ugyanez az eset a folyadék jelintenzitásának teljes elnyomását mutatta az AG fennmaradó részében, ami arra utal, hogy a lokalizált cisztákon belüli nem kommunikáló folyadék szintén hozzájárulhat az AG-n belüli folyadék és a CSF közötti különbségekhez.

a vénának vélt vaszkuláris struktúrák gyakoriak voltak sorozatunkban, alátámasztva a korábban jelentett hasonló eredményeket.6,12,12 ezeket lineáris áramlási üregekként vagy fokális kontrasztnövelésként azonosították mind az AGs-be belépő, mind azon belüli régiókban, és 63% – ban jelen voltak 19 AGs.

nem vaszkuláris lágyszövetet is jelentettek óriás AGs-ben, amelyet különféle módon stromális kollagénszövetként, hipertrófiás arachnoid mesangialis sejtproliferációként vagy invaginált agyszövetként értelmeztek.3,5–8,22–24 A nem vaszkuláris szürkeállomány izointenzitásait AGs 9/19-ben azonosították (47%). Ezek közül 5 lineáris szövetsíkokat vagy septációkat mutatott, amelyek rostos stromális szövetet képviselhetnek az AG – n belül. További 3 AGs jól körülhatárolt kocsányos lágyszöveti csomókat mutatott az AG tövében, amelyek fokális arachnoid sejtproliferációt vagy kis meningoencephaloceleket jelenthetnek az AG testén belül.

bár a legtöbb AGs kommunikál a dura vénás szinuszokkal, egy kisebbség a temporális csont régióiban helyezkedik el, és nem kommunikál közvetlenül a vénás keringéssel. Úgy gondolják, hogy ezek a temporális csontok és az occipitalis csont AGs idővel megnőnek a CSF pulzációkra reagálva, ami cephalocele képződéshez és CSF szivárgáshoz vezethet, ha az elülső koponyaalap pneumatizált régiói mellett helyezkednek el.25-29

diffúziós restrikciót, amelyről azt gondolják, hogy az AG-n belüli kollagén stromális szövet okozza, néhány nagyobb AG-ben beszámoltak, bár korlátozott diffúziót nem észleltek az egyetlen AG-ben, amelyre DWI képalkotás volt elérhető.5,8

sok kutató az Óriás AGs széles differenciáldiagnózisát állítja a duralis vénás sinus-ban, és magában foglalja a duralis vénás sinus trombózist, calvarialis csontos elváltozásokat, meningiómákat, metasztázisokat, arachnoid cisztákat, dermoidokat, epidermoidokat és extra-axiális hemangiómákat, beleértve a papilláris endothelialis hyperplasiát (Masson vegetant hemangioendothelioma).9,10 a duralis sinus trombózis és a meningioma kivételével ezek a patológiák ritkán fordulnak elő a vénás szinuszokban. A belső folyadék-és lágyszöveti jelektől függetlenül az összes óriás AG jól körülhatárolt tojásdad szerkezet, megkülönböztetve őket a duralis vénás sinus trombustól, amely jellemzően hosszúkás és kolbász alakú. Az Óriás AG – k nem fokozódnak erősen és egyenletesen, mint a tipikus daganatok. Az MR képalkotó jel intenzitása az Óriás AGs-ben nem zsírszerű, megkülönbözteti őket a dermoidoktól, és nem mutat korlátozott diffúziót, mint az epidermoidok.6

bár az AG-ket általában megkülönböztetik más kóros entitásoktól azáltal, hogy az AG-n belüli folyadék párhuzamos CSF-et azonosít az összes szekvencián, a jelen tanulmány azt sugallja, hogy a legtöbb óriás AG-ben lévő folyadék nem követi következetesen a CSF-et az MR képalkotás során. Mivel az Óriás AG-k olyan folyadékot tartalmaznak, amely nem mindig követi a CSF-et, és gyakran vaszkuláris és stromális szöveteket tartalmaznak, az alak (kerek/petesejt), a szilárd kontrasztnövelés hiánya és a virágzó leletek hiánya hasznos tulajdonságok az Óriás AG-k megkülönböztetésében a baljóslatú patológiától. Mivel bebizonyítottuk, hogy az MR képalkotó jel intenzitása az Óriás AGs-ben meglehetősen változó, úgy gondoljuk, hogy a legmeghatározóbb képalkotó vizsgálat lehet CT. Ebben a kis sorozatban az Óriás AGs folyadékában minden esetben CSF-szerű csillapítást mértek.

Vizsgálatunk korlátozott az esetek nem véletlenszerű választéka, az összes hagyományos képalkotó szekvencia hiánya miatt a 17 beteg között, az eredeti adatkészletek hiánya a kvantitatív jelintenzitás összehasonlításához, lehetséges részleges térfogat átlagolása leletek, valamint a biopsziával bizonyított eredmények hiánya. E korlátozások ellenére megállapításaink mindazonáltal még mindig szembetűnőek. Míg az összes óriás Dura vénás sinus AGS CT képalkotással CSF-szerű csillapítást mutatott, azt találtuk, hogy közel 80% – uk nem követte a CSF jel intenzitását legalább 1 MR képen. Majdnem fele volt CSF-inkongruens jelintenzitás >1 sorozat. A FLAIR volt az a szekvencia, amely leggyakrabban a CSF-inkongruens jelintenzitást mutatta (az AGs 8/8, 100% – a), ezt követte a precontrast T1WI (7/10, 70%), a T2W1 (13/19, 68%) és a postcontrast T1WI (8/14, 57%). Véletlenszerű mintavétel, kvantitatív régió-of-interest jelintenzitás elemzés, és 1 mm szakaszok a jövőbeni tanulmányokban segítene megerősíteni ezeket az eredményeket.

a giant AGs klinikai jelentősége bizonytalan. Míg néhány nagy AGs okozhat Dura vénás sinus nyomás gradiensek és fejfájás, a legtöbb általában tünetmentes és véletlenszerű megállapítások képalkotó vizsgálatok.17,18,20 meg kell különböztetni a többi baljósabb patológiától, mint például a trombus és a neoplazma, és az invazív vizsgálatokat, mint például a biopsziát, gondosan kerülni kell.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.

Previous post Klónozás reprodukció céljából
Next post Gastrooesophagealis reflux csecsemőknél és gyermekeknél