a testmozgás kiválthatja a klinikai tünetek megjelenését, amelyek általában allergiás reakciónak tulajdoníthatók. Az elismert fizikai allergiák különböző formái a testmozgás által kiváltott anafilaxia (EIA), a kolinerg urticaria, a testmozgás által kiváltott bronchospasmus és a rhinitis.
a fizikai megterhelés által kiváltott anafilaxia súlyos rendellenesség, amelyet gyakran nem észlelnek vagy nem megfelelően kezelnek. A KHV ritka, 0,048% – os prevalenciával rendelkezik egy 76-os felmérésben.229 serdülő, 13-15 éves. Az anafilaxia tercier allergiás központjába utalt gyermekek legfeljebb 9% – a szenved EIA-tól. Az EIA az alanyokat bármikor érinti az élettartam és a megjelenés kora 4-74 év között változik. Egyidejű tényezőkre lehet szükség az anafilaxia kialakulásához az erőfeszítés során. Az esetek 30-50%-ában az EIA csak akkor fordul elő, ha az alany edzés előtt bevesz egy adott ételt, az úgynevezett speciális ételfüggő testmozgás által kiváltott anafilaxia (FDEIA) vagy étkezés (nem specifikus FDEIA) edzés előtt. Angioödémát és orális allergiás szindrómát jelentettek egy 8 éves fiúnál, aki fizikai edzés után paradicsomot fogyasztott. A testmozgás vagy az étel önmagában nem vált ki tüneteket. Maulitz et al. leírta a kagylótól függő KHV első esetét 1979-ben. Ezt követően számos különböző típusú élelmiszerről számoltak be, amelyek hajlamosítják a KHV kialakulását. Ezek közé tartozik a zeller, búza, kagyló, szőlő, dió, őszibarack, tojás, narancs, alma, mogyoró, sajt, káposzta, gesztenye, rizs, paradicsom, tintahal, pisztácia, tehéntej, kukorica, paprika, mustár, árpa, hagyma, földimogyoró, hal, csiga, sertés, marha, csirke/pulyka, gomba, hajdina, alkohol. Néhány beteg érzékeny egynél több típusú ételre. Néhány FDEIA-ban szenvedő betegnél aszpirinbevitel, hideg vagy meleg környezet szükséges a reakció kialakulásához. Az FDEIA csak akkor fordulhat elő, ha kétféle ételt egyszerre fogyasztanak edzés előtt. Sőt, a tehéntej deszenzitizálása során a gyermekek tehéntejfüggő EIA-epizódokkal rendelkezhetnek. Sok EIA-ban szenvedő betegnél az étkezés nem kapcsolódik a EIA előfordulásához, de más kiváltó tényezőkről számoltak be. Ezek gyógyszerek, hideg vagy meleg hőmérséklet, páratartalom, menstruációs ciklus, fogászati amalgám, pollenszezon, a szennyezett élelmiszerekben lévő poratkák lenyelése. Az EIA családtörténetét összefüggésbe hozták a HLA A3B8DR3-mal vagy egy lehetséges autoszomális domináns öröklődéssel. Az EIA-ban vagy az FDEIA-ban szenvedő betegek gyakran atópiás. Ezek az eredmények a KHV lehetséges genetikai eredetére utalhatnak.
patofiziológia
az EIA-ban a vazoaktív mediátorok felszabadulása a hízósejtekből patogenetikai szerepet játszhat. Ezt bőrbiopsziákban figyelték meg, és ezt megerősítették az EIA-ban szenvedő betegek megnövekedett szérum hisztamin-és triptázszintjei edzés után. A hízósejt-mediátorok felszabadulása vaszkuláris szivárgást, gyulladásos sejtkiválasztást és anafilaxia kialakulását eredményezheti. A hízósejt degranulációját IgE antitestek közvetíthetik. Az EIA-ban szenvedő betegeknél azonban a szérum IgE antitestek általában normálisak azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek allergiás betegségekben. Egyéb kiváltó tényezők lehetnek Laktát vagy kreatinin-foszfokináz. Összességében továbbra sem világos, hogy mely tényezők váltják ki a hízósejt degranulációját. FDEIA-ban szenvedő betegeknél a jogsértő étel önmagában történő bevétele nem vált ki klinikai túlérzékenységi reakciókat, még akkor sem, ha az okozó élelmiszer-allergének elleni IgE antitesteket általában bőrszúrási tesztekkel vagy a szérumban észlelik. Nem egymást kizáró magyarázatokat adtak az étkezés közbeni tolerancia elvesztésére. Néhányat klinikai eredmények tartanak fenn. Először is, a nátrium-hidrogén-karbonát beadása a fizikai aktivitás előtt megakadályozza a tünetek előfordulását FDEIA-ban szenvedő betegeknél. Ezért felvetődött, hogy a pH-módosítások kiválthatják az anafilaxia kialakulását. Ezen a vonalon arról számoltak be, hogy a fizikai aktivitás után a pH csökken mind a szérumban, mind az izomban. Ezenkívül a csökkent pH fokozza a hízósejtek degranulációját. Másodszor, úgy tűnik, hogy az aszpirin anafilaxiás reakciót vált ki a búzára a gyomor-bél permeabilitásának növelésével. Erre utal az a tény, hogy a búzafüggő EIA-ban szenvedő betegeknél mind a búza-testmozgás, mind a búza-aszpirin kihívások fokozott gliadin felszívódást és allergiás tüneteket váltottak ki. A magasabb szérum gliadinszint a hízósejtek degranulációját okozhatja anafilaxia kialakulásával. A vékonybél permeabilitását a testmozgás növeli. Azonban kimutatták, hogy a szérum gladin szint hasonlóan emelkedett a kombinált búza-testmozgás teszt során FDEIA-ban szenvedő betegeknél és a kontrollokban, kizárva a megnövekedett gastrointestinalis permeabilitás szerepét.
további hipotéziseket ajánlottak fel. A nyálkahártya hízósejtjei és a kötőszöveti hízósejtek különböznek a hisztamin és a leukotriének felszabadulásában. A bélspecifikus hízósejtek allergén ételeinek való kitettség úgy tűnik, hogy tolerálja az ételt. A testmozgás során a véráramlás újraelosztása történik a bélből a bőrbe vagy a vázizomba, ahol a hízósejtek jobban reagálhatnak az okozó ételre. Következésképpen a kötőszöveti hízósejtek allergén élelmiszereknek való nagyobb expozíciója a mediátorok fokozott felszabadulását és a KHV kialakulását eredményezheti. Egy másik magyarázatot adtak a búzafüggő KHV-re. A szöveti transzglutaminázt (tTG) a vázizom által termelt IL-6 aktiválja a testmozgásra adott válaszként. A búza allergének pepszin emésztése, beleértve az omega – 5 gliadint, az FDEIA fő búza allergénjét, peptideket képez, amelyeket a tTG térhálósít nagy molekulatömegű komplexekké, amelyek erősen kötődnek az IgE-hez. Felvetődött, hogy ezek az allergén komplexek anafilaxiás reakciókat válthatnak ki búzafüggő EIA-ban szenvedő betegeknél.
az autonóm rendszer is szerepet játszhat az FDEIA-ban, mivel a paraszimpatikus idegrendszer fokozott aktivitásáról és a szimpatikus idegrendszer csökkent aktivitásáról számoltak be. Végül megnövekedett hisztamin felszabadulás az FDEIA-betegek bazofiljeiből emelkedett ozmolalitási szinten találtak. Ezért a szérum hiperoszmolalitása növelheti a basophil felszabadulását az élelmiszer allergén bevitele után. Az ilyen ozmolalitási szinteket azonban a fizikai aktivitás során nem érik el a plazmában.
klinikai megjelenés
az EIA-t mind a megerőltető, mind az enyhe fizikai tevékenységekkel társították, különösen gyermekeknél. A testmozgás intenzitása és az elfogyasztott étel mennyisége különböző tüneteket válthat ki az alanytól és az alanytól. Bármilyen gyakorlat potenciálisan kiválthatja a reakciót. Séta, kocogás, futás, aerobik, tánc, úszás, kerékpározás, lovaglás, tenisz, kosárlabda, foci, síelés, gereblyézés levelek számoltak be. A tünetek bemelegedési, karbantartási vagy lehűlési fázisok során jelentkezhetnek. A betegek nem mindig tapasztalnak tüneteket minden alkalommal, amikor fizikai aktivitást gyakorolnak.
a reakció gyakran a fizikai erőfeszítés kezdetétől számított 30 percen belül következik be. Azonban, Oyefaras BL et al. leírt egy olyan beteget, aki búzafüggő EIA-t fejlesztett ki, 5 órával az edzés után. A KHV tünetei súlyosak lehetnek, és felnőtteknél szórványosan jelentettek halálos kimenetelű eseteket. A KHV tünetei hasonlóak az allergének, például élelmiszerek vagy hymenoptera méreg által okozott anafilaxiás reakciókhoz. Kezdetben a gyermekek gyakran viszketést vagy bizsergést mutatnak a végtagokban, amelyet általános viszketés és melegség, urticaria-angioödéma és kipirulás követ. A légzőszervi tünetek között az esetek mintegy 50% – ában köhögés, mellkasi feszesség, zihálás jelentkezik károsodott spirometriai értékekkel, míg a rhinitis, a rekedtség és a gége dyspnoe kevésbé gyakori. Az esetek 25-30% – ában izzadás, gyomor-bélrendszeri panaszok (gyakran hányás), fejfájás, ájulás, ájulás és ájulás fordulhat elő. Néhány beteg késői tüneteket tapasztal, amelyek 24-48 óra után jelentkeznek (kétfázisú anafilaxia). A KHV természetrajza nem ismert. A támadások számának időbeli csökkenéséről számoltak be, de a helyreállítás nem valószínű.
diagnózis
a helyes diagnózis elengedhetetlen a szükségtelen korlátozott étrend elkerüléséhez, a fizikai aktivitás lehetővé tételéhez olyan EIA-ban szenvedő betegeknél, akik olyan kiváltó tényezőktől függenek, mint az étel, valamint a támadások kezeléséhez. A gondos kórtörténet kritikus fontosságú a reakciót kiváltó események és az érintett kofaktorok azonosításához. Általában az élelmiszerreakciók története megbízhatatlan. Az FDEIA-ban is a történelem csak olyan ételeket javasolhat, amelyek bevitele előfeltétele a reakció kialakulásának. Bőr prick tesztek és / vagy keringő IgE antitestek minden elfogyasztott élelmiszerek előtt fizikai aktivitás hasznos azonosítására a jogsértő élelmiszer. Tapasztalataink szerint a specifikus FDEIA-ban az IgE-teszt eredményei pozitívak voltak az okozó ételre, míg a nem specifikus FDEIA-ban vagy az EIA-ban az IgE-teszt negatív volt.
a nyílt provokációs teszt a diagnózis megállapításának végleges átlaga, és akkor szükséges, ha a kórtörténet és az IgE teszt eredményei nem egyértelműek vagy ellentmondásosak (1.ábra). A provokációs tesztet orvosi felügyelet mellett kell elvégezni, az anafilaxiás reakciók kezeléséhez szükséges felszereléssel és Támogatással. A tünetek kialakulásakor a vérnyomást monitorozni kell, és azonnal kezelni kell. Gyermekeknél a testgyakorlási teszt abból állhat, hogy legalább 6 percig folyamatosan megterhelést hajt végre, hogy elérje az életkorra előre jelzett maximális szívfrekvencia 80%-át, a testmozgás által kiváltott broncocostriction protokollját követve. Gyermekeknél a szabad futást részesítik előnyben a tapis roulant vagy a cycle ergometer helyett, mert könnyebben elfogadható és végrehajtható. A tüdőfunkciót meg kell mérni az alapvonalon, az edzés végén, majd 3 percenként 3 alkalommal. A felnőttek testmozgását általában az ischaemiás szívbetegség protokollja szerint hajtják végre. A gyakorlati tesztet éhgyomorra végzik az EIA-val rendelkező alanyok azonosítására. Ha negatív, a gyanús élelmiszerek sikeres eltávolítása után kombinált élelmiszer-testmozgás tesztre van szükség. Az élelmiszer-kihívás önmagában ritkán szükséges. Az edzéspróbát 1 órával az egyes gyanús élelmiszerek elfogyasztása után kell elvégezni a specifikus FDEIA megállapítása érdekében, étkezés után pedig 1 órával a nem specifikus FDEIA diagnosztizálása érdekében. A kombinált étel-testmozgás teszt általában azonosítja a kiváltó ételeket. A negatív testgyakorlási teszt azonban nem zárja ki a KHV diagnózisát, mivel az esetek mintegy 30% – ában negatív. Ez részben azzal magyarázható, hogy egyes esetekben a kiváltó tényezőknek való kitettség ilyen szélsőséges környezetekre van szükség a reakció kiváltásához, és ezeket a laboratóriumban nem lehet reprodukálni. Kettős-vak placebo-kontrollos kombinált étel-testmozgás tesztre lehet szükség, ha a tünetek szokatlanok vagy kétértelműek.
a gyermekkori EIA differenciáldiagnózisa más terhelés által kiváltott allergiákkal kihívást jelent. A kolinerg urticaria kis méretű (2-4 mm átmérőjű) és nagy erythema esetén fordul elő. Ezek a sérülések gyakran a mellkas felső részén jelentkeznek, majd az egész testre terjednek. Egyetlen elváltozás gyakran 15-20 perc alatt oldódik meg, még akkor is, ha az epizód 2-4 óráig tarthat. az ilyen típusú csalánkiütést a testhőmérséklet emelkedése váltja ki, és mind az aktív mechanizmusok (testmozgás, stressz, láz), mind a passzív (forró zuhany) miatt. Az EIA megnyilvánulása (bronchospasmus, angioödéma, hipotenzió) jelenhet meg kolinerg urticariában szenvedő betegeknél. Ezekben az esetekben a kolinerg urticaria könnyen megkülönböztethető az EIA-tól, mivel a tüneteket nemcsak a fizikai erőfeszítés, hanem a testhőmérséklet emelkedése is kiváltja.
a testmozgás által kiváltott hörgőszűkületet asztmás tünetek vagy köhögés jellemzi, amelyek általában a fizikai aktivitás után 10-15 percen belül jelentkeznek, ritkán edzés közben. A tünetek változó idő alatt oldódnak meg a gyakorlat befejezése után egy órán belül. A testmozgás által kiváltott hörgőszűkületet a legtöbb asztmás gyermek tapasztalja, és nem kapcsolódik anafilaxiás tünetekhez vagy táplálékfelvételhez. A kórtörténet diagnosztikai értéke a testmozgás által kiváltott hörgőszűkületben szenvedő egyének azonosításában gyenge. Hallstrand et al. megállapították, hogy a gyermekek 12%-A, akiknek kórtörténetében testmozgás okozta hörgőszűkület volt, és a kórtörténetben nem szenvedők 8,7% – ának volt pozitív testmozgási eredménye. Ezért a testmozgás által kiváltott hörgőszűkület diagnózisának a testmozgás kihívásának teszt eredményein kell alapulnia.. A pozitív testgyakorlati teszt a FEV1 maximális százalékos esése 15% – kal az alapvonalhoz képest. A testgyakorlást befolyásolhatja a testmozgás típusa, a környezeti feltételek, a nap órája és a gyermek egészsége (fertőzések, allergiák, gyógyszerek).
a következő rendellenességeket is alternatív diagnózisnak kell tekinteni, ha a tünetek edzés közben jelentkeznek: hiperventilációs szindróma, pánik vagy vazovagális rohamok, hangszál diszfunkció. Az örökletes angioödéma rohamok alkalmanként társulhatnak a testmozgással, de nem az étkezés okozta, és nyugalomban is előfordulnak. Szívbetegségekben vagy neurológiai rendellenességekben összeomlás léphet fel a fizikai aktivitás során, de nem jár anafilaxiás tünetekkel. A hideg urticariában szenvedő betegeknél a KHV tünetei alakulhatnak ki, amikor hideg környezetben gyakorolják a testmozgást. A nem testmozgástól függő ételallergiát a negatív IgE teszt eredményei kizárják egy korábban tolerált ételre. Bizonyos esetekben orális élelmiszer-kihívás teszt szükséges.
kezelés
az EIA-ban szenvedő betegeket és családjukat meg kell tanítani a további támadások megelőzésére a releváns kiváltó okok elkerülésével. Az FDEIA-ban szenvedő gyermekeknél a fizikai aktivitás csak a bűnös étel lenyelésétől számított legalább 4 óra elteltével megengedett. Az ételt az edzés után 1 órán keresztül is el kell kerülni. Ösztönözni kell az FDEIA-ban szenvedő gyermekek fizikai aktivitásban való részvételét, mivel ez pozitív hatással van fizikai és társadalmi jólétükre. Szórványosan beszámoltak arról, hogy egyes betegek reagálnak a profilaktikus kezelésre nátrium-kromoglikát, H2-antihisztaminok, leukotrién módosítók, szteroidok vagy nátrium-hidrogén-karbonát. Nincs azonban elegendő bizonyíték a megelőző gyógyszerek rutinszerű ajánlására. Egy másik pont az, hogy a betegeket és a gondozókat arra kell utasítani, hogy ismerjék fel és kezeljék az epizódokat, mivel a szülők gyakran nem tudják ütemezni a gyermekek terhelését. Személyre szabott, írásbeli anafilaxiás sürgősségi cselekvési tervet kell adni. A betegeknek vagy gondozóknak mindig rendelkezésre kell állniuk az öninjekciós epinefrint, és meg kell tanítani, hogyan kell használni. Minden évben felül kell vizsgálni a cselekvési tervet, valamint az epinefrin gyakorlati alkalmazását. Az összes veszélyeztetett betegnek soha nem szabad egyedül gyakorolnia, hanem mindig olyan személynél, akit anafilaxiás reakciók kezelésére képeztek ki. A betegeknek képesnek kell lenniük a prodromális tünetek és az anafilaxiás megnyilvánulások felismerésére. A tünetek első előfordulásakor az erőfeszítést meg kell szüntetni. Az alanyt fekvő helyzetbe kell helyezni, és az öninjekciós epinefrint, majd H2-antihisztaminokat és szteroidokat azonnal be kell adni. A fekvő beteget gyorsan kórházba kell szállítani.