eladó figyelmeztető jelzéssel, piactér, Helsinki
a toxikus reakciók legalább száz éve ismertek. A szakértők szerint a reakció inkább a fogyasztóra jellemző allergiás reakció volt, vagy téves azonosítás, nem pedig a gomba veleszületett toxicitása, a látott hatások széles skálája miatt. Néhányan súlyosan szenvedtek vagy elpusztultak, míg mások nem mutattak tüneteket, miután hasonló mennyiségű gombát fogyasztottak ugyanabból az ételből. Még mások is mérgezett evés után Gyromitra esculenta sok éven át anélkül, hogy káros hatások. A gomba azonban ma már széles körben elismert potenciálisan halálos. A Gyromitra esculenta a gyromitrin méreg szintjét tartalmazza, amely a populációk között lokálisan változik; bár ezek a gombák csak ritkán vesznek részt mérgezésben Észak-Amerikában vagy Nyugat-Európában, a mérgezések gyakran előfordulnak Kelet-Európában és Skandináviában. Egy 1971-es lengyel tanulmány akkor arról számolt be, hogy ez a faj évente a gomba halálozásának 23% – át teszi ki. A halálozási arány a huszadik század közepe óta csökkent; Svédországban gyakori a mérgezés, bár életveszélyes mérgezéseket nem észleltek, és az 50 év alatt 1952-től 2002-ig nem jelentettek halálesetet. A Gyromitra mérgezések ritkák Spanyolországban, mivel széles körben elterjedt a gombák elkészítése és fogyasztása előtti szárítása, de halálozási aránya körülbelül 25%. A gyromitrin halálos dózisát gyermekeknél 10-30 mg/ttkg, felnőtteknél 20-50 mg/ttkg-ra becsülték. Ezek az adagok körülbelül 0,2 -, illetve 0,4-friss gombának felelnek meg. A bizonyítékok arra utalnak, hogy a gyermekeket súlyosabban érintik; nem világos, hogy ez a testtömeg-arány nagyobb fogyasztásának vagy az enzim-és anyagcsere-aktivitás különbségeinek köszönhető.
a Gyromitra esculenta földrajzi variációs populációi toxicitásuk tekintetében földrajzilag eltérőnek tűnnek. Egy francia tanulmány kimutatta, hogy a nagyobb magasságban gyűjtött gombákban alacsonyabb a toxinkoncentráció, mint az alacsonyabb magasságokból származó gombákban, és van némi bizonyíték arra, hogy az észak-amerikai Sziklás-hegységtől nyugatra található gombák kevesebb toxint tartalmaznak, mint a keleti gombák. Nyugaton azonban mérgezésekről számoltak be, bár ritkábban, mint Európában.
Biokémia MMH (CH3N2H3), mérgező metabolit
a mérgező összetevők azonossága 1968-ig elkerülte a kutatókat, amikor az acetaldehid N-metil-n-formilhidrazont, ismertebb nevén gyromitrint izolálták. A Gyromitrin egy Illékony, vízben oldódó hidrazinvegyület, amely a szervezetben monometilhidrazinná (MMH) hidrolizálódik. Más N-metil-n-formilhidrazon származékokat izoláltak a későbbi kutatások során, bár kisebb mennyiségben vannak jelen. Ezek a többi vegyület hidrolizálva monometilhidrazint is termelne, bár továbbra sem világos, hogy mindegyik mennyiben járul hozzá a hamis morel toxicitásához. A toxinok reagálnak a piridoxál-5—foszfáttal—a piridoxin aktivált formájával -, és hidrazont képeznek. Ez csökkenti a GABA neurotranszmitter termelését a glutaminsav-dekarboxiláz csökkent aktivitása révén, előállítva a neurológiai tüneteket. Az MMH oxidatív stresszt is okoz, ami methemoglobinémiához vezet. Ezenkívül az MMH metabolizmusa során N-metil-n-formilhidrazin keletkezik; ezután citokróm P450 szabályozott oxidatív metabolizmuson megy keresztül, amely reaktív nitrozamid köztitermékeken keresztül metilgyökök képződéséhez vezet, amelyek májnekrózishoz vezetnek. A diamin-oxidáz (hisztamináz) gátlása emeli a hisztaminszintet, ami fejfájást, hányingert, hányást és hasi fájdalmat okoz.
tünetek a mérgezés tünetei jellemzően gastrointestinalis és neurológiai jellegűek. A tünetek a fogyasztástól számított 6-12 órán belül jelentkeznek, bár súlyosabb mérgezés előfordulhat hamarabb—akár 2 órával a lenyelés után. A kezdeti tünetek gastrointestinalis, hirtelen fellépő hányinger, hányás és vizes hasmenés, amely vérfoltos lehet. Kiszáradás alakulhat ki, ha a hányás vagy hasmenés súlyos. Hamarosan szédülés, letargia, szédülés, remegés, ataxia, nystagmus, fejfájás alakul ki; gyakran előfordul láz, amely megkülönböztető jellemző, amely nem alakul ki más típusú gombák mérgezése után. A mérgezés legtöbb esetben a tünetek nem alakulnak ki ezekből a kezdeti tünetekből,és a betegek 2-6 napos betegség után gyógyulnak. Néhány esetben előfordulhat tünetmentes fázis a kezdeti tünetek után, amelyet aztán jelentősebb toxicitás követ, beleértve a vesekárosodást, a májkárosodást és a neurológiai diszfunkciót, beleértve a görcsöket és a kómát. Ezek a jelek súlyos esetekben általában 1-3 napon belül alakulnak ki. A betegnél sárgaság alakul ki, a máj és a lép megnagyobbodik, egyes esetekben a vércukorszint emelkedik (hiperglikémia), majd csökken (hipoglikémia), és májtoxicitás figyelhető meg. Ezenkívül az intravaszkuláris hemolízis a vörösvértestek pusztulását okozza, ami a szabad hemoglobin és a hemoglobinuria növekedését eredményezi, ami vesetoxicitáshoz vagy veseelégtelenséghez vezethet. Egyes esetekben Methemoglobinemia is előfordulhat. Ez az, ahol a methemoglobin normálnál magasabb szintje, amely a hemoglobin olyan formája, amely nem képes oxigént szállítani, megtalálható a vérben. Ez okozza a beteg lesz légszomj és cyanotikus. A súlyos mérgezés esetei végső neurológiai fázisba léphetnek, delíriummal, izomfájdalmakkal és rohamokkal, a mydriasis pedig kómába, keringési összeomlásba és légzésleállásba halad. A halál a fogyasztás után öt-hét nappal fordulhat elő.
kezelés a kezelés elsősorban támogató; a gyomor aktív szénnel történő fertőtlenítése előnyös lehet, ha a fogyasztást követő néhány órán belül orvoshoz kell fordulni. A tünetek kialakulása azonban gyakran hosszabb időt vesz igénybe, és a betegek általában csak a bevétel után sok órával jelentkeznek kezelésre, ezáltal korlátozva annak hatékonyságát. Súlyos hányással vagy hasmenéssel rendelkező betegek intravénás folyadékokkal rehidratálhatók. A biokémiai paraméterek, mint például a methemoglobinszint, az elektrolitok, a máj-és vesefunkció, a vizeletvizsgálat és a teljes vérkép ellenőrzése és az esetleges rendellenességek korrigálása történik. A dialízis akkor alkalmazható, ha a vesefunkció károsodott vagy a vesék nem működnek. A hemolízis vérátömlesztést igényelhet az elveszett vörösvértestek pótlására, míg a methemoglobinémiát intravénás metilénkékkel kezelik. A piridoxin, más néven B6-vitamin, felhasználható az MMH gátlásának ellensúlyozására a GABA neurotranszmitter szintézisében a piridoxin-függő lépésben. Így a GABA szintézis folytatódhat, és a tünetek enyhülnek. A piridoxint, amely csak a neurológiai tünetek esetén hasznos, és nem csökkenti a máj toxicitását, 25 mg/kg dózisban adják be; ez legfeljebb napi 15-30 g-ig megismételhető, ha a tünetek nem javulnak. Benzodiazepineket adnak a rohamok kezelésére; mivel modulálják a GABA receptorokat is, potenciálisan növelhetik a piridoxin hatását. Ezenkívül az MMH gátolja a folsav kémiai átalakulását aktív formájává, folinsavvá, ezt napi 20-200 mg-os folinsavval lehet kezelni.
karcinogenitás kísérleti állatokban a Monometilhidrazin, valamint prekurzorai, a metil-formilhidrazin és a gyromitrin, valamint a nyers Gyromitra esculenta karcinogénnek bizonyultak. Bár a Gyromitra esculenta-ról nem figyelték meg, hogy emberben rákot okozna, lehetséges, hogy rákkeltő kockázat áll fenn azok számára, akik ilyen típusú gombákat fogyasztanak. Még kis mennyiségeknek is lehet rákkeltő hatása. Legalább 11 különböző hidrazint izoláltak a Gyromitra esculenta-ból, és nem ismert, hogy a potenciális rákkeltő anyagok forrázással teljesen eltávolíthatók-e.