fejlesztés
a FST a craniocaudalis utódlás köztes mezodermájából fejlődik ki. A pronephric csatornától a jövő mellső rügyei közelében nyúlnak ki, caudálisan fejlődnek a cloaca felé. A WDs stimulálja a mesonephricus mesenchyme mesonephricus tubulusainak növekedését, amelyek férfiaknál és nőknél a gonádok epiteliális sejtjeire terjednek ki. A WDs négy-hat pár koponya mesonephricus tubulust képez, amelyek elsősorban caudálisak, és nem olvadnak össze a WDs-szel. Az ureterikus rügy a WDs-ből ered, és a vese primordia pronephros, mesonephros és metanephros kialakulását eredményezi a metanephricus mesenchymával való kölcsönhatás révén. A pronephros és a mesonephros a nőknél történő fejlődésük után degenerálódik, de a férfiaknál a mesonephricus tubulusok az epididymális csatornák és az efferens csatornák előfutárává válnak.
számos gén és növekedési faktor döntő fontosságú a FST megfelelő kialakulásához. A Pax2 és a Pax8 a WD képződését indukálja, a Lim1 pedig a WD kiterjesztéséhez szükséges. A pax2, Pax8, Emx2 és Lim1 a kondenzált nefrit zsinórban expresszálódik, és szükségesek a tubulogenezishez és a WD fejlődéséhez. A WT-1 és a SIX1 a nefrogén mezenchimális kondenzációban is expresszálódik, és a WT-1 vagy hat-1 expresszió nélküli rágcsálókról kimutatták, hogy hiányzik a caudalis MTs. A null Emx2-vel rendelkező egerekben rendszeresen kialakul a WD, amíg a csatornák el nem degenerálódnak, ami a vese és a reproduktív traktus meghibásodásához vezet. A null Gata3 mutációval rendelkező egereknek is vannak hibái a WD iniciációval. Az fgf8, amelyet a köztes Mezoderma jelez, szintén elengedhetetlen, és ha nem fejezi ki, akkor a koponya mesonephros és mesonephricus tubulusok (MTs) nem léteznek. A mesonephricus fejlődés során a mesenchyme kifejezi az FGFR1-et, míg a hám kifejezi az FGFR2-t, így fenntartva a WD-t és a mesonephricus mesenchyme-t. Állítólag az FGFR2 fenntartja a WD farokrészét a sejtproliferáció kezelésével. A villafej transzkripciós faktorok hiánya, a FOXC1 és a FOXC2, valamint a SHH számfeletti MT képződést eredményez, ami arra utal, hogy ezek a gének szuppresszív hatással vannak az MT fejlődésére. A retinsav jelátvitel szintén kritikus fontosságú a WD fejlődésében, mivel a retinoid sav receptorokban lévő összetett nullmutációk a (C) és (C) A (Z) A (Z) A (Z) A (Z) agenesist vagy dysplasiát okozhatják mellékhere, vas deferensés ondóhólyag.
a FST epitheliuma szintén kifejezi a WNT9b-t, és a WNT7b-t jelzi, az E9.5-től kezdve. A WNT9b expresszió hiánya korrelál az MTS és az epididymis hiányával a születéskor, és a wnt9b null egerekben a wnt9b kanonikus Wnt jelátvitel MT képződést indukál. A metanephric vese kialakulása során a WNT9b csillapítás befolyásolja a hámsejtek polaritását és növeli a tubulusok átmérőjét.
a WDs stabilizálása és megnyúlása
férfiaknál a mesonephros a férfi reproduktív traktus előfutára, míg nőknél a mesonephros visszafejlődik. A nemi nemi differenciálódás után a herék tesztoszteront termelnek, és a WD stabilizálásához helyileg generált, nem szisztémás androgének szükségesek. Egyes tanulmányok azonban azt sugallják, hogy a szisztémás keringésen keresztül szállított androgének elegendőek a WD regressziójának megelőzéséhez. Az androgének hatnak az androgén receptorra (AR), és a növekedési faktorok, mint például az FGF és az epidermális növekedési faktor (EGF), közvetítik az androgén funkciókat a prosztatában és a WD-ben.
miután a WD stabilizálódott, a WD megnyúlik, ami függ az androgének expressziójától és a növekedési faktor jelátvitelétől. Az Inhba egy parakrin faktor, amely szabályozza a hám tekercselését az elülső WD-ben, és úgy tűnik, hogy a Pkd1 részt vesz a növekedési faktorok jelátvitelében és a citoszkeleton dinamikájában.
a WDs régióinak differenciálódása
a kutatók azt mutatják, hogy egyes homeobox gének expressziója bizonyos régiókban kritikus fontosságú a WD differenciálódásához az epididymisbe, a vas deferensbe és a maghólyagokba. A Drosophila hasi B-vel kapcsolatos homeobox gének fontosak az egerek anatómiai struktúrái közötti szöveti határok megkülönböztetésében. In male mice, the epididymis expresses Hoxa9, Hoxa10, Hoxd10, and Hoxd9 while the vas deferens express Hoxa9, Hoxd9, Hoxa10, Hoxd10, and Hoxa11. Hoxa13 and Hoxd13 also express via the caudal part of the WD and seminal vesicles. Hoxa10 mutations can cause WD anterior homeotic transformation, whereby the distal epididymis and proximal vas deferens display morphological qualities of more anterior segments. Research has demonstrated Hoxa11 mutations to cause a homeotic transformation of the vas deferens to an epididymis-like phenotype. A Hoxd13 mutációk csökkent mérethez és a maghólyagok hasadásához vezethetnek.