kritikus betegség myopathia

betegség/ rendellenesség

meghatározás

kritikus betegség a myopathia egy gyorsan fejlődő elsődleges myopathiára utal, amely általában intenzív osztályon (ICU) történik beállítás. Ez része a tágabb kifejezésnek, intenzív osztály szerzett gyengeség, amely magában foglalja a kritikus betegség myopathia (CIM), kritikus betegség polyneuropathia (CIP), kritikus betegség polyneuromyopathia (CIPNM). A CIM-et szimmetrikus gyengeség jellemzi, a proximális izmok jobban érintettek, mint a disztális, petyhüdt izomtónus és a megőrzött érzés.1,2

etiológia

bár a pontos etiológia nem ismert, a legtöbb jelentett eset multifaktoriális, és általában hosszan tartó intubációval és szteroidok alkalmazásával és/vagy nem depolarizáló neuromuscularis blokáddal jár. Javasolt, hogy ezek a szerek a kritikus betegség mellett megzavarják az izmok szerkezetét és működését, ami az izomszövetben a vastag szálak (miozin) akut elvesztését, az atrófiát és az izomrostok zsíros degenerációját eredményezi.3,4

Epidemiológia, beleértve a kockázati tényezőket és az elsődleges megelőzést

míg a CIM pontos előfordulása nem ismert, becslések szerint a kritikus betegek 25-83% – a szenved CIM, CIP vagy CIPNM.2,5 egy jelentés azt sugallja, hogy az intenzív osztályon szenvedő betegek legalább egyharmada, akiket status asthmaticus vagy krónikus obstruktív tüdőbetegség miatt kezelnek, cim alakul ki.6 egy másik tanulmány azt mutatja, hogy a betegek körülbelül 7% – ánál alakul ki cim májátültetés után.7 a fő kockázati tényezők közé tartozik a szepszis, a többszervi elégtelenség, az akut respirációs distressz szindróma (ARDS), az elhúzódó intubáció, az elhúzódó immobilizáció, az alultápláltság, a női nem, az idősebb életkor, a csökkent glükóz homeosztázis, valamint a katekolaminok és aminoglikozidok alkalmazása. Nem ismert, hogy a kockázati tényezők módosítása megakadályozhatja-e a CIM-et. Míg a glükokortikoidok és / vagy neuromuszkuláris blokád szerek használata szintén gyakran társult CIM, újabb tanulmányok ezt a korábban elfogadott kockázati tényezőt kérdőjelezik meg, mivel egyes betegek ezen gyógyszerek hiányában tovább fejlesztik a CIM-et.8,9

Patho-anatomy/physiology

a CIM patofiziológiája összetett és nem teljesen ismert, de úgy gondolják, hogy az izom mikrovaszkuláris, metabolikus és elektromos fiziológiai mechanizmusainak megváltozásával jár.2,10 egy tanulmány kimutatta, hogy a szarkolemmális membránra történő károsodott GLUT4 transzlokáció a CIM-ben szenvedő betegek izomsejtjeinek csökkent glükózellátásának mechanizmusa. A károsodott GLUT4 transzlokáció az inzulinkezelés ellenére sem szűnt meg. A vázizmok rostjait ezután megfosztották a glükóztól, ami különösen káros a glikolitikus anyagcserétől függő 2. típusú izomrostokra. Az elektromos izomstimuláció helyreállította a GLUT4 transzlokációt a szarkolemmális membránra, és megmentette a rost atrófiát CIM-ben szenvedő betegeknél.11 egy újabb tanulmány az RNS-szekvenálás szerepét vizsgálta CIM-es betegekben, és az izomösszehúzódás folyamatában részt vevő gének megváltozott expresszióját találta.12

a betegség progressziója, beleértve a természettörténetet, a betegség fázisait vagy szakaszait, a betegség pályáját (klinikai jellemzők és megjelenítés az idő múlásával)

egy tipikus klinikai forgatókönyv általában olyan beteget foglal magában, aki legalább 7 napig volt az intenzív osztályon egy mögöttes betegség másodlagos folyamata, például szepszis vagy ARDS, későbbi több szervi elégtelenséggel, aki lélegeztetési támogatást igényel.13 a CIM diagnózisát általában későn gyanítják az ICU-tartózkodás során, amikor nehéz a beteget elválasztani a mechanikus szellőzéstől. A CIM diagnózisának végleges felállítása azonban kihívást jelenthet, mivel minden javasolt kritériumnak teljesülnie kell ahhoz, hogy CIM-nek nevezzük, bármi kevésbé valószínűnek tekinthető.

a CIM diagnosztizálásához a betegnek a következők mindegyikével kell rendelkeznie: kritikus betegség több szerv elégtelenségével, izomgyengeség képtelen elválasztani a lélegeztetőgépet, elektrodiagnosztikai eredmények összhangban vannak a CIM-mel, végül egy izombiopszia, amely elsődleges myopathiára utal.1 sajnos ezek a vizsgálatok nem mindig fejezhetők be a betegség korai szakaszában folyamat, de még a CIM valószínű diagnózisa esetén is fontos megfontolni a funkcionális eredmények javítását célzó megfelelő beavatkozásokat. Mivel a legtöbb CIM-ben szenvedő betegnek több társbetegsége van, maga a betegség pályája nem jól ismert, és az általános eredmény elsősorban az alapul szolgáló állapot prognózisától függ.

specifikus másodlagos vagy kapcsolódó állapotok és szövődmények

akut neuromuszkuláris gyengeségben szenvedő betegek megközelítésekor, különösen azoknál, akiknek nehézségeik vannak a lélegeztetőgép elválasztásával, fontos figyelembe venni a differenciáldiagnózisok széles körét. Gyakori okok, amelyeket fel kell dolgozni, többek között, de nem kizárólagosan, olyan betegségfolyamatok, amelyek befolyásolják a motoros neuront, a neuromuszkuláris csomópontot és magát az izmot. CIP, amiotrófiás laterális szklerózis, Guillain-Barre-szindróma, sarcoidosis, myasthenia gravis, botulizmus toxicitás, metabolikus neuropathiák, toxikus neuropathiák, toxikus myopathiák és táplálkozási hiányosságok következtében kialakuló neuropathiák mind hosszabb intubációt és petyhüdt izomtónust eredményezhetnek.14

Megjegyzendő, hogy a CIM-et nehéz megkülönböztetni a CIP-től, különösen mivel gyakran együtt léteznek, ami CIPNM (kritikus betegség polyneuromyopathia) néven ismert állapotot eredményez. Sok szakértő úgy véli, hogy a CIP sokkal ritkább, mint a CIM.15,16 a CIM és a CIP közötti fő megkülönböztető tényező az, hogy a CIM-ben az érzékszervi idegek megkíméltek, míg a CIP mind érzékszervi, mind motoros érintettséggel rendelkezik, amely fizikai vizsgálat, valamint elektrodiagnosztikai vizsgálat során meghatározható.1,2

a CIM-mel kapcsolatos szövődmények általában a mozdulatlanság másodlagos következményei, nem pedig maga a betegség folyamata, mint például a mélyvénás trombózis és a nyomássérülések kialakulása. Ezért a CIM-ben szenvedő betegeknél különös figyelmet kell fordítani a profilaktikus antikoagulánsokra és a gyakori bőrellenőrzésekre.2

Az értékelés alapjai

történelem

az intenzív osztályon neuromuszkuláris gyengeségben szenvedő betegek többségét általában a mechanikus szellőzéstől való elválasztás nehézségei miatt azonosítják.5 következésképpen előfordulhat, hogy nem mindig lehet pontos kórtörténetet és ütemtervet szerezni a gyengeségről a betegektől, mivel gyakran intubálják és szedálják őket. Azonban még mindig nagyon fontos megérteni a betegek alapfeltételeit és a betegség lefolyását az ICU tartózkodásuk alatt, hogy kizárják az izomgyengeség egyéb lehetőségeit. Ha a beteg tudatában van, fontos megfontolandó kérdések a korábbi gyengeség, a gyengeség jelenlegi epizódjának kezdete, a gyengeség mintája, nyelési nehézség, újonnan elkezdett gyógyszerek, valamint érzékszervi panaszok jelenléte vagy hiánya.14

fizikális vizsgálat

cim-ben szenvedő betegek jellemzően diffúz szimmetrikus izomgyengeséggel rendelkeznek, proximális nagyobb, mint disztális, jellemző nyaki flexorok és légzőizmok bevonásával. Az arcizmok, különösen az extraokuláris izmok ritkán vesznek részt a CIM-ben, és az arcgyengeség jelenléte gyanút kelthet más neurológiai rendellenességek esetén, ahol a bulbar funkció veszélybe kerül. Ha lehetséges, az izomerőt az Orvosi Kutatási Tanács (MRC) rendszer segítségével kell értékelni 12 izomcsoport értékelésére. A CIM-betegek általában legalább 4/5 fokozatot mutatnak az összes tesztelhető izmon,vagy az átlagos MRC sum pontszám kevesebb, mint 48,14, 17 izomtónus általában petyhüdt. Nincs szenzoros érintettség, kivéve, ha a betegek mögöttes neurológiai állapotban vannak, amely befolyásolja az érzékszervi funkciót. A mély ínreflexek általában normálisak, de csökkenthetők.4,18 Megjegyzendő, hogy az alapos fizikai vizsgálat nem mindig lehetséges az akut kórházi szakaszban, miközben a betegeket még mindig intubálják, és gyakran elhalasztják, amíg a beteg szedációs ünnepen megy keresztül, vagy extubálják és képesek aktívan részt venni.17

funkcionális értékelés

a legtöbb beteg intubálva van az intenzív osztályon, és megváltozott a mentális állapota. A funkcionális szint nagymértékben függ az alapbetegség(ek) és a kognitív állapot állapotától. A korai szakaszban az öngondoskodás és az ágymozgás általában maximális segítséget igényel a proximális izomgyengeség és a mögöttes állapotok miatt. Annak ellenére, hogy van némi maradék gyengesége a használaton kívüli atrófiából, a legtöbb CIM-ben szenvedő beteg végül felépül, és képes elérni a teljes függetlenséget vagy visszatérni a kórházi kezelés előtti funkcionális állapotba.4,19

laboratóriumi vizsgálatok

a szérum kreatinin-foszfokináz (CPK) szintje normális vagy enyhén emelkedett lehet.14 bár vannak jelentések magas CK-szintről (akár 10-szer magasabb, mint a normál felső szint) a CIM-ben, az ilyen magas CK-szinteknek más állapotok, például rabdomiolízis vagy toxikus myopathiák kivizsgálását kell elősegíteniük. Átfogó laboratóriumi értékelést gyakran végeznek más betegségek kizárására, de jelenleg nincsenek a CIM-re jellemző validált biomarkerek. A CSF általában normális.14,18

képalkotás

gondos neuraxiális képalkotás gyakran szükséges a gyengeség egyéb lehetőségeinek, például a stroke vagy a gerincvelő infarktus kizárásához, különösen akkor, ha a betegek nem kommunikatívak. Az izomszövet mágneses rezonancia képalkotása myositis protokoll alkalmazásával javulhat a rövid tau inverzió-helyreállítási képeken, ha diffúz izomödéma van. Ez a megállapítás azonban nem specifikus, rabdomiolízissel vagy gyulladásos myositissel társulhat. Az ultrahangot is javasolták egy másik lehetséges képalkotási módként, az izomvastagság felhasználásával a myopathia azonosításának eszközeként. Ez különösen hasznos lehet, különösen az ICU-ban, a CIM korábbi elismerésével. Jelenleg azonban nincs specifikus képalkotási mód vagy megállapítás, amelyről ismert, hogy egyedülállóan társul a CIM-hez.20,21

Kiegészítő Értékelési Eszközök:

az elektrodiagnosztikai vizsgálatok a diagnózis döntő részét képezik, mégis nehéz lehet elvégezni azoknál a betegeknél, akiknél csökkent a tudatszint az intenzív osztályon, és általában 3 hétnél hosszabb tünetekre van szükség a diagnózis eléréséhez.22

idegvezetési vizsgálat:1,17, 23,24,25

• az érzékszervi idegi akciós potenciáloknak legalább két ideg alsó határának > 80% – ának kell lenniük, kivéve, ha kórtörténetében perifériás neuropátia vagy a CIP egyidejű diagnózisa szerepel.
• a CMAP amplitúdók gyakran jelentősen csökkennek (az alsó határ< 80% – a) legalább 2 idegben vezetési blokk nélkül. A disztális latenciák és vezetési sebességek normálisak maradnak.

elektromiográfia:1,17, 23,24,25

• szükséges együttműködő és tudatos beteg képes elvégezni önkéntes izomösszehúzódás.
• a motoros egység akciós potenciálja rövid időtartamú, alacsony amplitúdójú, korai vagy normál toborzást mutat fibrillációs potenciállal vagy anélkül.

Közvetlen Izomstimuláció:1,17,23,24,25

• nem igényel együttműködő vagy tudatos beteget.
• összehasonlítja az ideg (neCMAP) és az izom (mfCMAP) közvetlen stimulációja által kiváltott Cmap-eket, és segít megkülönböztetni a myopathiát a polyneuropathiától, mint például a CIM vs CIP.
• polineuropátiában az mfCMAP normális marad, és csak a neCMAP csökken.
• myopathia esetén mind a neCMAP, mind az mfCMAP csökken, ami az izommembrán ingerlékenységének csökkenését jelenti.
• bár ezt a technikát ritkán alkalmazzák, mert a CIM megkülönböztetése a CIP-től valószínűleg nem változtatja meg a betegek kezelését az intenzív osztályon, valamint a módszer végrehajtásának technikai nehézségei miatt, különösen az intenzív osztályon.

az izombiopszia szintén hasznos lehet az elsődleges myopathia cim diagnosztizálásához. A CIM kórosan tovább kategorizálható vastag filament myopathia, akut myopathia szétszórt nekrózissal, akut myopathia diffúz nekrózissal, nem használt cachectic myopathia vagy rhabdomyolysis.26 a miozin-veszteség miatt egyes rostok jellegzetesen bizonyítják az adenozin-trifoszfatáz festődésének hiányát mind magasabb, mind alacsonyabb hidrogénion-koncentrációknál. Egy tanulmány kimutatta a kalcium-aktivált proteáz, a calpain fokozott expresszióját, ami abnormális intracelluláris kalcium homeosztázisra utal a patogenezis fontos részeként.27 biopszia alacsony glutaminszintet, alacsony fehérje/DNS szintet és magas extracelluláris vízkoncentrációt mutatott, ami azt jelzi, hogy a glutamin hiánya patogenikusan kapcsolódhat a CIM-hez.28,29

szakmai kérdések

mivel a legtöbb beteg nem tudja kifejezni magát, és élet-halál kérdésekkel foglalkozhat, fontos azonosítani azt a személyt, aki meghatalmazással rendelkezik, és szorosan kommunikálni a család és a társadalmi körök törvényes tagjaival.

rehabilitációs kezelés és kezelések

rendelkezésre álló vagy jelenlegi kezelési irányelvek

a CIM funkcionális eredményeinek javításához szükséges speciális rehabilitációs stratégiákat még nem határozták meg. A CIM-nek nincs specifikus farmakológiai kezelése. Ehelyett a megelőzés és a rendellenesség korai felismerése tűnik a legfontosabb tényezőnek a menedzsmentben a későbbi eredmények javítása érdekében. Orvosi szempontból a CIM megelőzése a kockázati tényezők minimalizálásával és a kritikus betegek agresszív orvosi kezelésével lehetséges.30 bár ellentmondásos bizonyítékok vannak a kortikoszteroidok és a neuromuszkuláris blokádok cim-ben játszott szerepére vonatkozóan, egyesek még mindig azt állítják, hogy alaposabban meg kell fontolni ezeknek a gyógyszereknek a dózisát és időtartamát.28,29 egyes tanulmányok a szigorú glikémiás kontrollt is támogatják, 80-110 mg/dl közötti glükózszint mellett inzulinterápiával a CIM kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében.23 az orvosi kezelés mellett számos tanulmány állítja, hogy a betegek korai rehabilitációja és mozgósítása az ICU-ban javítja a rövid távú eredményeket és csökkenti a dekondícionálással és immobilitással járó következményeket 31,32

az ellátás koordinációja

az interdiszciplináris csoportnak orvosokat, ápolókat, légzésterapeutákat, fizikai, foglalkozási és esetleg logopédusokat kell tartalmaznia. A fizikológus és / vagy az alapellátási szolgáltató utánkövetését meg kell szervezni a funkcionális újraértékeléshez 2-3 hónappal a beteg válása után kritikus ellátás.33

beteg & családi oktatás

a beteg családját és/vagy gondozóját is be kell vonni a rehabilitációs célokba. Egyes kritikus gondozási egységek a betegnaplókat használják arra, hogy információkat szolgáltassanak a betegnek, családjuknak és/vagy gondozóiknak. Az is fontos, hogy kommunikáljunk mind a beteggel, mind a családjukkal a betegség folyamatából való kilábalás fokozatos jellegéről.

új/ egyedi beavatkozások

• néhány tanulmány kimutatta, hogy a CIM-ben szenvedő betegeknél végrehajtott elektromos izomstimuláció, különösen az intubált és szedált betegeknél, javíthatja az izomerőt és korábbi mobilizációhoz vezethet.13
• a fizikoterápia korai kézbesítése az intenzív osztályon rövid távú előnyöket is mutatott.31
• a korai mobilitási és sétaprogramok használata rövid és hosszú távon is hasznosnak bizonyult.13
• a fehérjékkel, antioxidánsokkal és aminosavakkal, például glutaminnal és argininnel történő táplálékkiegészítés elősegítheti a CIM során bekövetkező izomkatabolizmus gyorsabb helyreállítását.35

fordítás a gyakorlatba: gyakorlat “gyöngy” / teljesítményjavítás a gyakorlatban (PIPs)/változások a klinikai gyakorlatban viselkedés és készségek

hagyományosan az ágytámaszt az ICU aktivitási szabványának tekintették, a fizikoterápiát az ICU mentesítése után elhalasztották. Úgy tűnik azonban, hogy a megelőzés a CIM egyik legsikeresebb kezelése. Az ICU attitűdjének és meggyőződésének megváltoztatása az ICU betegek korai mozgósításával kapcsolatban rendkívül fontos. Ez magában foglalja a betegközpontú eredményekre érzékeny kultúra létrehozását és az interdiszciplináris csapatmunka javítását. Kimutatták, hogy a mobilitást megkönnyíti egy ICU kultúra, ahol a tevékenység az ellátás kulcsfontosságú eleme.34

élvonalbeli fogalmak és gyakorlat

• az ICU betegek korai és rendszeres mobilizálása.
• az ICU-alapú fizikoterápia korai kézbesítése.
• neuromuszkuláris elektromos stimuláció.
• kvantitatív neuromuszkuláris ultrahang a neuromuszkuláris patológia értékelésében a kritikus betegség korai szakaszában.36
• táplálkozási terápiák (pl. glutamin és glutation kiegészítés) és hormonterápia alkalmazása előnyös lehet.36

hiányosságok a bizonyítékokon alapuló ismeretekben

• stratégiák kidolgozása a kritikus betegséggel összefüggő fizikai morbiditás, pszichológiai morbiditás és kognitív diszfunkció kockázatának kitett betegek leghatékonyabb azonosítására.
• tanulmányok, amelyek tisztázzák azokat a mechanizmusokat, amelyek révén a mozdulatlanság és a kritikus betegség egyéb aspektusai neuromuszkuláris diszfunkcióhoz és sérüléshez vezetnek.
• az elektromos izomstimuláció lehetséges megelőző hatásait vizsgáló vizsgálatok.
• összehasonlító vizsgálatok, amelyek az ICU beteg biztonságos mozgósításához és gyakorlásához szükséges erőforrásokat értékelik.
• randomizált, kontrollált vizsgálatok, amelyek a korai rehabilitációs stratégiákat és az optimális időzítést értékelik a kritikus betegség során, beleértve az ICU alapú összehasonlítást az akut fekvőbeteg rehabilitációs fizikoterápiával.
• prospektív vizsgálatok, amelyek a CIM hosszú távú következményeit és társbetegségeit vizsgálják.

1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. A Lancet Neurológia; London Vol. 10, Iss. 10, (október 2011): 931-41.
2. Pásztor S, Batra A, Lerner DP. A kritikus betegség myopathia és neuropathia áttekintése. Neurohospitalista. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
3. Batt J, Mathur S, Katzberg HD. Az ICU által szerzett gyengeség mechanizmusa: izom kontraktilitás kritikus betegségben. Intenzív Ellátás Med. 2017 ápr;43(4): 584-586. doi: 10.1007 / s00134-017-4730-3. Epub 2017 Márc 3. PMID: 28255615.
4. Vanhorebeek, I., Latronico, N. & Van den Berghe, G. ICU-szerzett gyengeség. Intenzív Ellátás Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
5. Dhand UK. Klinikai megközelítés a gyenge beteg számára az intenzív osztályon. Resp Ellátás. 2006;51(9):1024-1040.
6. Douglass JA, Tuxen DV, Horne M, et al. Myopathia súlyos asztmában. Am Rev Respir Dis. 1992;146:517-519.
7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, van Cott AC, Giuliani MJ. Akut myopathia májtranszplantáció után. Neurológia. 1998;50:46-53.
8. Ár DR, Mikkelsen ME, UMSCHEID CA, Armstrong EJ. Neuromuszkuláris blokkoló szerek és neuromuszkuláris diszfunkció kritikus betegségben: Szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Crit Care Med. 2016 Nov; 44(11): 2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. PMID: 27513545.
9. Z ‘ Graggen, Werner Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Kritikus betegség myopathia:glükokortikoidok revisited? Acta physiologica, 225(2), e13205. Blackwell Publishing 10.1111 / apha.13205
10. Mehrholz J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, M Ons, Elsner B. Fizikai rehabilitáció kritikus betegség myopathia és neuropathia esetén. Cochrane adatbázis szisztémás vélemények. 2015;3:1-23.
11. Weber-Carstens S, Schneider J, Wollersheim T, Assmann A, Bierbrauer J, Marg a, Al Hasani H, Chadt A, Wenzel K, Koch S, Fielitz J, Kleber C, Faust K, Mai K, Spies CD, Luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. kritikus betegség myopathia és GLUT4. Am J Respir Crit Care Med.2013;187(4)387-396.
12. Llano-Diez, M., Fury, W., Okamoto, H. et al. Az RNS-szekvenálás megváltozott vázizom-összehúzódást, E3 ligázokat, autofágiát, apoptózist és chaperone expressziót mutat kritikus betegségben szenvedő betegeknél myopathia. Vázizom 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
13. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. kritikus betegség polyneuropathia és myopathia: szisztematikus áttekintés. Neurális Regen Res. 2014; 9(1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
14. Taylor, Christopher. Az Intenzív Osztály Gyengeséget Szerzett. Anaesthesia & Intensive Care Medicine, vol. 19, No. 3, febr. 2018, 79-82., doi: 10.1016 / j. mpaic.2017.12.009.
15. Showalter CJ, Engel AG. Akut quadriplegikus myopathia: a miozin izoformák elemzése és a calpain által közvetített proteolysis bizonyítékai. Izom Ideg. 1997;20:316-322.
16. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. A neuromuszkuláris gyengeség oka az intenzív osztályon: kilencvenkét beteg vizsgálata. Izom Ideg. 1998;21:610-617.
17. Z’Graggen WJ, Tankisi H. kritikus betegség myopathia. J Clin Neurophysiol. 2020 május; 37(3): 200-204. doi: 10.1097 / WNP.0000000000000652. PMID: 32358245.
18. Hermans G és Van den Berghe G. klinikai áttekintés: Az intenzív osztály gyengeséget szerzett. Kritikus Ellátás. 2015;19:274.
19. Koch S, Wollersheim T, Bierbrauer J, Haas K, M Kb R, Deja M, Spies CD, Spuler S, Krebs M, Weber-Carstens S. a kritikus betegség hosszú távú gyógyulása a myopathia teljes, ellentétben a polyneuropathiával. Izom Ideg. 2014 szeptember;50(3): 431-6. doi: 10.1002 / mus.24175. Epub 2014 Július 14. PMID: 24415656.
20. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitatív neuromuszkuláris ultrahang intenzív ellátásban szerzett gyengeség: szisztematikus áttekintés. Izom Ideg. 2015; 52:701-708.
21. Guimar Ons, J. B., Nico, M. A., Omond, A. G. et al. A gyulladásos myopathiák diagnosztikai képalkotása: új fogalmak és radiológiai megközelítés. Curr Rheumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
22. Osias J és Manno E. a kritikus betegség neuromuszkuláris szövődményei. Crit Care Clin.2014;30:785-794.
23. gazdag MM, madár SJ, Raps EC, McCluskey LF, Teener JW. Közvetlen izomstimuláció akut quadriplegikus myopathiában. Izom Ideg. 1997;20:665-673.
24. Lefaucheur JP, Nordine T, Rodriguez P, Brochard L. az intenzív osztályon szerzett parézis eredete, amelyet közvetlen izomstimuláció határoz meg. J Neurol Idegsebészeti Pszichiátria. 2006;77:500-506.
25. Marrero HG és St. Vizsgálati módszerek optimalizálása és referenciaadatok gyűjtése a kritikus betegség polyneuropathia és a kritikus betegség myopathiák megkülönböztetésére. Izom Ideg.2016;53:555-563.
26. Zhou C, Wu L, Ni F, Ji W, Wu J, Zhang H. kritikus betegség polyneuropathia és myopathia: szisztematikus áttekintés. Neurális Regen Res. 2014; 9(1): 101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
27. Showalter CJ, Engel AG. Akut quadriplegikus myopathia: a miozin izoformák elemzése és a calpain által közvetített proteolízis bizonyítékai. Izom Ideg. 1997;20:316-322.
28. Osias J és Manno E. a kritikus betegség neuromuszkuláris szövődményei. Crit Care Clin. 2014;30:785-794.
29. Hermans G, de Jonghe B, Buryninckx F, Van den Berghe G. beavatkozások a kritikus betegség polyneuropathia és a kritikus betegség myopathia megelőzésére. Cochrane adatbázis szisztémás vélemények. 2014;1:1-24.
30. madár SJ. Diagnózis és kezelése kritikus betegség polyneuropathia és kritikus betegség myopathia. Curr Kezelési Lehetőségek Neurol. 2007;9:85-92.
31. Connolly B, O ‘ Neill B, Salisbury L a fokozott felépülés a kritikus betegség után programcsoport nevében, et al fizikai rehabilitációs beavatkozások felnőtt betegek számára kritikus betegség során: a szisztematikus áttekintések áttekintése. Mellkas 2016; 71: 881-890.
32. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Pulmonalis és fizikai rehabilitáció kritikus betegeknél. Akut Crit Ellátás. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266 / acc.2019.00444
33. Nemzeti Egészségügyi és klinikai kiválósági Intézet. Rehabilitáció kritikus betegség után. 2009. március. Elérhető: http://www.nice.org.uk/CG83. Hozzáférés Október 16, 2012.
34. Bailey PP, Miller RR 3., Clemmer TP. A korai mobilitás kultúrája mechanikusan szellőztetett betegeknél. Crit Care Med. 2009; 37(10 Kiegészítés): S429-435.
35. Burnham EL, Moss M, Ziegler TR. Myopathiák kritikus betegségben: jellemzés és táplálkozási szempontok. J Nutr. 2005;135:1818-1823-as évek.
36. Bunnell a, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitatív neuromuszkuláris ultrahang intenzív ellátásban szerzett gyengeség: szisztematikus áttekintés. Izom Ideg. 2015; 52:701-708.

eredeti változata a téma:

Erik Hoyer, MD, MA. Kritikus Betegség Myopathia. Közzététel dátuma: 11/27/2012

a téma korábbi felülvizsgálata(I):

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Kritikus Betegség Myopathia. Közzététel dátuma: 8/18/2016

szerzői közzététel

Mollie Elizabeth Andreae, MD
semmi nyilvánosságra hozatal

Justin Sup Hong, MD
semmi nyilvánosságra hozatal