az impulzuszajnak kitett állatok vizsgálatakor olyan anatómiai változásokat észlelnek, amelyek a belső és külső szőrsejtek torz sztereocíliájától a Corti szerv teljes hiányáig és a Reissner membrán szakadásáig terjednek. Általában nem található változás az erekben, a spirális szalagban vagy a limbusban. Néhány perccel az impulzus zajnak való kitettség után megjelenik a stria vascularis ödéma, amely több napig is fennállhat.
a cochleáris gyulladásos válasz akusztikus traumára adott válaszként is megindul, és magában foglalja a keringő leukociták toborzását a belső fülbe.
a külső szőrsejtek érzékenyebbek a zajnak való kitettségre, mint a belső szőrsejtek. Az ideiglenes küszöbeltolódások (TTS; lásd az előzményeket) anatómiailag korrelálnak a külső szőrsejtek sztereocíliájának csökkent merevségével. A stereocilia lesz disarrayed és floppy. Feltehetően ilyen állapotban rosszul reagálnak. Minimális, állandó küszöbérték-eltolódás (PTS; lásd történelem) a szomszédos sztereocilia fúziójával és a sztereocilia elvesztésével járnak. Súlyosabb expozíció esetén a sérülés a szomszédos támogató sejtek elvesztésétől a Corti szerv teljes megzavarásáig terjedhet. Hisztopatológiailag úgy tűnik, hogy a sérülés elsődleges helye a gyökérzet, amely összeköti a sztereocíliát a hajsejt tetejével. A sztereocilia elvesztésével a hajsejtek meghalnak. Az érzékszervi sejt halála progresszív walleri degenerációhoz és az elsődleges hallóideg rostok elvesztéséhez vezethet.
az NIHL és a hajsejtek elvesztése csak mérsékelt összefüggést mutat, mivel az NIHL nemcsak az elhalt hajsejtek összegét tükrözi, hanem a károsodott, de még élő hajsejteket is. A patkány cochlea nagyfrekvenciás szőrsejtjei viszonylag gyorsan elpusztulhatnak a sérülés után, ami lineáris összefüggést jelez közöttük, de az alacsony frekvenciájú szőrsejtek hallási funkció nélkül is fennmaradhatnak.
két általános elméletet fejlesztettek ki a sérülés mechanizmusának figyelembe vételére. Az állandó zajexpozícióból származó NIHL másodlagos lehet a felhalmozódott mikrotrauma miatt, és hasonló mechanizmussal rendelkezik, mint az impulzuszaj okozta sérülés. Másrészt a TTS oka lehet az anyagcsere kimerültsége. Következésképpen a TTS-t néha hallási fáradtságnak nevezik. A hosszabb ideig tartó anyagcsere-kimerültség olyan mély lehet, hogy sejthalálhoz vezethet. A hallási fáradtság fogalma a TTS magyarázataként (a helyreállítás lehetőségével, ha a káros akusztikus ingert eltávolítják) figyelembe veheti a jól leírt klinikai tényt, miszerint az időszakos zaj sokkal kevésbé valószínű, hogy maradandó sérülést okoz, mint a folyamatos zaj ugyanazon intenzitási szinten.
apoptózist (programozott sejthalált) figyeltek meg zajnak kitett cochleában. Az Src-protein tirozin-kináz (PTK) jelátviteli kaszkád mind a metabolikus, mind a mechanikusan indukált iniciációban részt vehet apoptózis a cochlea szenzoros sejtjeiben. Zajexpozíciót követően a külső szőrsejtekben is aktiválódhatnak. Ez a csincsillákon végzett vizsgálatokból származó tudás vezetett az Src-PTK inhibitorokkal, mint például a KXI-004, A KXI-005 és a KXI-174, azáltal, hogy kerek ablakmembránra helyezték őket, és megjegyezték, hogy jótékony hatással van a nihl megelőzésére. Ez végül hatékonyabb gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet a NIHL megelőzésére.
az akusztikus vagy ototoxikus sértések után a külső szőrsejtek sorsáról szóló tanulmány kimutatta, hogy a külső szőrsejtek maradványait fagocitálják a hámban lévő támogató sejtek.
bizonyítékok állnak rendelkezésre mind a metabolikus kimerültség elméletének, mind a mechanikai trauma elméletének alátámasztására. Kísérleti állatkísérletek kimutatták, hogy csökkent az endolimfás oxigénfeszültség, amely közvetlenül kapcsolódik a zaj expozíció intenzitásának időtartamához. A borostyánkősav-dehidrogenáz-és glikogéntartalom csökkenését figyelték meg. A mechanikai modellek azonban jobban kompatibilisek azzal a megfigyeléssel, hogy a foglalkozási NIHL-ben a sérülés legnagyobb területe a cochlea azon része, amely érzékeny a másodpercenként körülbelül 4000 ciklusra (Hz).
a közelmúltban végzett munka egyértelműen kimutatta a glükokortikoid jelátviteli útvonalak jelenlétét a cochleában, és védő szerepüket a zaj okozta halláskárosodás ellen. Ezért fontos a jelenlegi molekuláris és farmakológiai eszközök kihasználása a GC jelátvitel halláskárosodásban betöltött szerepének boncolására.
egy nihl-re vonatkozó gén asszociációs vizsgálat 2 független zajnak kitett populációban kimutatta, hogy a PCDH15 és a MYH14 nihl-érzékenységi gének lehetnek, de a további replikáció független mintakészletekben kötelező.
az equal energy hipotézis azt feltételezte, hogy a halláskárosodás a kapott teljes akusztikus energia függvénye. Az, hogy a hallószerv egységesen reagál a különböző intenzitású és időtartamú hangokra, feltéve, hogy a teljes hangenergia állandó marad, túlzott egyszerűsítés, és nem magyarázza meg a zaj okozta halláskárosodást. Egy tanulmány szerint Pourbakht et al megállapította, hogy bár a teljes energia szakaszos hang 125 dB zaj nagyobb volt, mint a folyamatos 115 dB hangnyomásszint, az utóbbi azt találták, hogy okoz szignifikánsan nagyobb PTS és a hajsejtek elvesztése.
az időszakos vagy folyamatos zajnak való tartós kitettség miatti halláskárosodást meg kell különböztetni az akusztikus traumától. Az akusztikus trauma egyszeri rövid expozíciónak köszönhető, amelyet azonnali tartós halláskárosodás követ. A hangingerek általában meghaladják a 140 dB-t, és gyakran kevesebb, mint 0,2 másodpercig tartanak fenn. Úgy tűnik, hogy az akusztikus trauma patofiziológiai alapja a membránok mechanikai szakadása és a sejtfalak fizikai megzavarása a perilymph és az endolymph keverésével. Úgy tűnik, hogy az impulzus zaj okozta károsodás a belső fül szöveteinek közvetlen mechanikai megzavarása, mivel azok rugalmassági határát túllépték. Nagy energiák esetén az akusztikus trauma a dobhártya megzavarását és az ossicularis sérülést okozhatja.
sok akusztikus traumát okoz az impulzus zaj, amely általában a robbanás hatásának és a gázok gyors tágulásának köszönhető. Az akusztikus trauma gyakran robbanás következménye. Az ütközési zaj a fémek ütközéséből származik. Nagyon visszhangzó, csúcsokkal és völgyekkel egyaránt rendelkezik, és kevésbé valószínű, hogy eléri a kritikus szinteket. Az ütközési zaj nagyobb valószínűséggel a foglalkozási zajnak való kitettség összefüggésében figyelhető meg. Ez a frekvencia a tartósabb zaj hátterében helyezkedik el. Boettcher kimutatta, hogy amikor az ütközési zaj a folyamatos zajra kerül, a káros potenciál szinergikusan fokozódik.
a kezdeti zajexpozícióból származó nagy PTS-sel rendelkező állatok a második zajexpozíciót követően egy adott intenzitással kevesebb PTS-t mutattak, mint azok az állatok, amelyekben korábban alig vagy egyáltalán nem volt NIHL, ami azt jelzi, hogy ezek az állatok kevésbé érzékenyek a későbbi zajexpozíciókra. Azonban a teljes PTS ezekben a fülekben magasabb. Ez arra utal, hogy az eredményekért felelős fő tényező a második zaj alacsonyabb effektív intenzitása a nagy kezdeti PTS-sel rendelkező fülek számára.
egyéb fiziológiai állapotokat azonosítottak, amelyek befolyásolják az NIHL valószínűségét és progresszióját. Az irodalomban bizonyítékok jelennek meg arról, hogy a testhőmérséklet csökkenése, a megnövekedett oxigénfeszültség, a csökkent szabadgyökök képződése és a pajzsmirigy eltávolítása mind csökkentheti az egyén érzékenységét a NIHL iránt. A hipoxia fokozza a zaj okozta károkat. Jó kísérleti bizonyítékok azt mutatják, hogy a mérsékelten magas zajszintnek való tartós kitettség csökkentheti az egyén érzékenységét az NIHL-re magasabb zajszint esetén. Ezt a folyamatot hangkondicionálásnak nevezik. Legalább felületesen analóg azzal a védőhatással, amelyet a szándékos edzésprogram súlyos fizikai aktivitásra gyakorol.