추상
간은 특히 지방 대사 및 당 대사 작용에서 신체의 주요 대사 기관입니다. 탄수화물과 지방질 무질서는 간에 있는 인슐린 저항 귀착될 수 있습니다. 대사 불균형은 심지어 생명을 위협하는 상태로 이어질 수 있습니다. 따라서 간장의 정상적인 대사 기능을 유지하는 것이 필수적입니다. 간이 병리학 적 상태에있을 때,간 대사 항상성이 손상되고,대사 장애는 간 질환을 더욱 악화시킬 것이다. 결과적으로 간 질환과 대사 장애 사이의 관계를 결정하는 것이 필수적입니다. 여기서 우리는 간 질환이 지방 대사 및 혈당 대사와 밀접한 관련이 있다는 많은 증거를 검토합니다. 간 물질 대사의 무질서가 다른 간 질병에 기인하더라도,변화 균형의 틈은 간의 국가에 있는 변화에 의해 결정됩니다. 우리는 간 질환과 대사 변화 사이의 관계를 논의,대사 변화가 간 질환에 의해 조절되는 방법의 과정을 간략하게 설명하고,대사 변화 과정과 간 질환의 예후에서 재생하는 역할을 설명합니다.
1. 소개
간은 신체에서 가장 큰 기관이며 주로 탄수화물과 지질 대사를 조절합니다. 간 물질 대사에 있는 불균형 때문에 탄수화물과 지방질의 이상한 물질 대사는 간과 같은 인슐린 과민한 조직에 있는 인슐린 저항 귀착될 수 있습니다. 간 물질 대사에 있는 불균형은 간 역기능을 일으키는 원인이 되는 질병에서 유래할 수 있습니다. 탄수화물과 지방의 여러 대사 산물은 심지어 생명을 위협하는 상태로 이어질 수 있습니다. 결과적으로 간장의 정상적인 대사 기능을 유지하는 것이 필수적입니다.
2. 간에서 주요 물질의 대사
2.1. 지방 대사
간의 중요한 기능은 지질 대사입니다. 지질 섭취,에스테르 화,산화 및 지방산 분비가 간세포에서 발생합니다. 트리글리세라이드는 지질 대사를 위해 간으로 전달되고 간세포에 의해 흡수됩니다. 과량의 탄수화물은 간에서 지질로 변형될 수 있습니다.
간 지질 대사 항상성이 손상되면 트리글리세리드 합성의 상향 조절,지질 방울 분해 감소,트리글리세리드 장애 및 매우 분비 기능으로 인해 트리글리세리드가 간 세포에 병리학 적으로 축적됩니다. 간 지질 대사 항상성의 조절 장애는 궁극적으로 지방간을 초래할 것입니다. 비 알콜 성 지방간 질환(내쉬),간 섬유증,간경변 및 간암으로의 비 알콜 성 지방간 질환의 진행에 관여하는 메커니즘은 여전히 불분명합니다. 그 결과,섬유증은 만성 간 질환의 발병에 기여한 것으로 나타났습니다. 간 섬유증은 간 성상 세포의 과도한 활성화로 인한 것이지만,이 과정은 지질 대사에 의해 조절됩니다. 따라서 간장의 건강한 생물학적 기능을 위해 정상적인 지질 대사 항상성을 유지하는 것이 중요합니다.
2.2. 혈당 대사
간은 또한 포도당의 형성 및 저장을 담당하는 당 대사에 중요한 역할을합니다. 음식 소비 다음,포도당 저장에 포도당 종합에서 급속한 전이에 있는 간 결과에 있는 포도당 물질 대사는 인슐린,중요한 규칙에 의해 통제되고. 인슐린은 간 글리코겐의 합성을 매개하는 글리코겐 합성 효소를 활성화하여 포도당 저장에 기여합니다. 인슐린 분비가 불충분 할 때,간 글리코겐의 합성이 억제된다. 이것은 건강한 개별에서 그것의 단지 1/3 인 정상적인 규정식 및 타입-1 당뇨병을 가진 환자에 있는 간 글리코겐 종합에 의해 설명됩니다. 인슐린의 생물학적 기능은 세포 내 신호 전달 경로를 조정하는 데 의존합니다. 인슐린 수용체 티로신 키나아제(인슐린 수용체 티로신 키나아제)는 인산화를 매개하여 포도당의 신진 대사를 자극합니다. 인슐린은 또한 글리코겐 관련 효소를 하향 조절하고 간에서 포도당 생성을 감소시키는 글리코겐 신타 제 키나아제를 비활성화 할 수 있습니다.
2.3. 포도당 대사와 지질 대사 사이의 관계
당 대사는 지질 대사와 밀접한 관련이 있습니다. 인슐린 저항성은 일반적으로 간 지방증을 동반합니다. 인슐린 저항성이 발생하면 고 인슐린 혈증의 영향으로 지방 분해가 억제되고 지질 합성이 증가합니다. 비정상적인 지질 대사,특히 이소성 지질의 축적은 인슐린 저항성과 밀접한 관련이 있습니다. 사무엘 버몬트 간 당 생성에 대한 인슐린의 억제 효과가 현저하게 감소 된 것을 발견했다. 디아 실 글리세롤은 지방 분해의 산물이며,이는 인슐린 신호를 손상시키기 위해 지방 분해를 활성화시킬 수 있습니다. 라다츠 케이는 간에서 지방 함량이 증가하지만,인슐린 저항성의 수준이 녹아웃 마우스(디아 실 글리세롤 함량을 상향 조절하기 위해 지방 분해를 촉진하는 핵심 유전자)고지방 공급 프락치(인슐린 저항성)에서 유의하게 감소 것을 발견했다. 간에서의 이소성 지질 축적은 인슐린 기능을 조절하는 관련 경로를 활성화시켜 생체 내에서 포도당 흡수 및 간 글리코겐 합성을 감소시킬 수 있습니다. 이소성 지질의 축적은 간으로의 포도당 수송을 증가시키고 고지혈증을 유발할 수있는 드 노보 지질 합성을 자극합니다. 또한 지질 축적으로 인한 대사 및 염증 환경에서 지방산의 에스테르 화를 촉진하고 고지혈증을 유발하는 백색 지방 조직에서 대 식세포가 증가합니다. 대 식세포는 또한 지방 분해를 조절할 수 있으며,이는 지방산을 간으로 운반하고 간에서 아세틸 코아의 축적을 초래합니다. 아세틸-코아는 피루 베이트 카르 복실 라제의 강력한 활성제이며,이는 글리세롤의 글루코오스 생성으로 알려진 포도당으로의 전환을 촉진 할 수 있습니다.
간이 병리학 적 상태에있을 때,간 대사 항상성이 손상되고,대사 장애는 간 질환을 더욱 악화시킬 것이다. 결과적으로 간 질환과 대사 장애 사이의 관계를 결정하는 것이 필수적입니다.
3. 주요 간 질환
3.1. 간 지방증
간 지방증은 전 세계적으로 인체 건강에 영향을 미치는 주요 질병 중 하나입니다. 이 질병의 발병률은 약 25%입니다. 간세포 손상,염증 및 섬유증이 생길 때,간단한 간 지방증은 간세포 암(간세포 암종)의 발달을 위한 고 위험 요소인 내쉬로 변형됩니다. 지질 대사가 비정상 일 때 세포의 지질 조성의 균형이 방해받습니다. 지질의 병리학 적 축적으로 인해,지방 독성의 발달은 세포 기관의 기능 장애를 초래하여 세포 기능 장애 및 심지어 사망을 초래합니다. 세포의 신호 인식 및 전달은 정상적인 지질 대사에 달려 있습니다. 세포막과 세포질에 존재하는 지질은 세포 키나아제에 의해 직접 변형되어 세포 거동을 조절할 수 있습니다. 트리글리세리드는 지질 작은 물방울의 주요 성분이고,지질 작은 물방울에 있는 트리글리세리드의 내용이 높거나 낮은 경우에,이것은 지질 물질 대사 무질서로 이끌어 낼 수 있습니다. 파파 얀 연구는 트리글리 세라이드의 합성이 우울 디아 실 글리세롤 아실 라제에 의해 감소 될 때,산화 스트레스,염증,섬유증 및 세포 손상이 간 지방증의 감소에도 불구하고 악화되었다는 것을 발견했다. 페릴리핀-5 는 지질 방울에 트리글리세리드의 저장을 조절합니다. 페 릴리 핀-5 의 발현이 하향 조절되면 지질 방울이 작지만 병리학 적 지방 분해 및 지방 독성을 유발합니다. 따라서,트리글리세라이드가 비활성 저장 형태에서 내쉬의 발달을 방지하기 위하여 저장된다 건강에 유익하다. 라이 추르의 연구는 흥미로운 현상을 보여 주었다,세라마이드 함량의 상당한 증가가 내쉬의 마우스 모델에서 관찰 된 경우. 세라마이드는 염증 요인의 높은 발현에 의해 상향 조절 될 수있는 스핑 고지 질의 중간 대사 산물입니다. 세라마이드는 간 지방증의 진행을 촉진 할 수 있습니다. 세라마이드의 발현이 하향 조절되면 내쉬 모델에서 지방간,세포 손상 및 인슐린 저항성과 같은 합병증이 완화 될 수 있습니다.
지방 독성은 염증 메커니즘,소포체 스트레스 및 반응성 산소 종의 조절하에 세포에 해로울뿐만 아니라 세포 기관의 생물학적 기능에도 영향을 미칩니다. 영향을받는 가장 중요한 세포 기관은 미토콘드리아와 소포체입니다. 연구에 따르면 비 알콜 성 지방간 모델에서 간에서자가 포식 수준을 높이면 양극화 및 손상된 미토콘드리아를 제거 할 수 있습니다. 이 과정은 미토콘드리아 합성 효소의 역 기능에 의해 유발되는 자유 라디칼 소비 및 자유 라디칼 생성을 감소시킵니다. 대조적으로,미토콘드리아자가 포식이 억제되면 심각한 간 미토콘드리아 손상 및 간 지방증이 발생합니다. 따라서,미토콘드리아 자가 포식은 간 지방증의 감소 및 내쉬 내일의 진행 억제에 중요한 역할을한다. 미토콘드리아자가 포식 외에도 간 지방증은 미토콘드리아 역학의 변화를 일으킬 수 있습니다. 과도한 지방 축적은 직접 미토콘드리아 손상을 초래할 수 있습니다. 나카가와 시는 소포체 스트레스가 간 지방증에서 내쉬의 개발에 중요한 역할을한다는 것을 발견했다. 생쥐에서 소포체 스트레스의 수준이 향상되었을 때,풍선 퇴행,염증성 침윤 및 브리징”그물”섬유증과 같은 간세포에서 명백한 내쉬 특성이 나타났습니다. 간 지방증이 내쉬로 진행되면 빠르게 간 선종으로 발전하여 결국 간 지방증으로 이어질 수 있습니다.
지방 독성 외에도 포도당 대사 장애로 인한”포도당 독성”이 내쉬의 병인에 관여합니다. 과량의 탄수화물은 아세틸-코아 카르복실라제,간 지방증을 악화시키기 위해 지방산 합성효소에 의해 조절되는 지방 합성 경로를 활성화시킨다. 과당은 시디 36 의 발현을 증가시킬 수 있으며 지질 합성을 촉진하기 위해 크레펩과 같은 드 노보 지질 합성 관련 단백질과 관련이 있습니다. 과량의 포도당과 과당은 크레페 및 크레페의 발현을 직접 조절할 수 있습니다. 또한 과당은 하류 지방 합성 유전자를 개선하여 지질의 축적을 촉진 할 수 있습니다. 소프트 틱은 과당 대사 억제 후 생쥐의 간 지방증이 악화되었음을 확인했습니다. 간 지방증의 부각은 또한 과당 물질 대사 무질서를 가진 인간에서 현저하게 증가되었습니다.
3.2. 간 섬유증
대부분의 만성 간 손상은 간 섬유증으로 진화 할 수 있으며 이는 간 섬유증의 활성화와 밀접한 관련이 있습니다. 간질간질환이 활성화되는 과정은 간질간질환의 정적상태에서 간질간질환의 변화를 수반합니다. 촉진 된 섬유 상태의 간세포는 근섬유 아세포로 전환되어 간 섬유화를 담당하는 불필요한 세포 외 기질(세포 외 기질)을 생성 할 수 있습니다. 이 과정에서 세포 내 비타민은 손실됩니다. 간 섬유증은 간 관련 합병증 및 특정 간 질환의 효과적인 지표입니다. 간 질환은 항상성 손상 비타민으로 이어질 결국 비타민 결핍으로 이어질 수 있습니다. 지방 분해는 세포외 기질의 분비를 승진시키고 간 섬유증의 과정을 가속할 수 있는 간질환의 활성화를 자극할 수 있습니다. 장기에 있는 간 지방증은 간 섬유증에 진화할 수 있습니다. 콜레스테롤은 지방 대사 및 당화 대사 작용을 조절할 수있을뿐만 아니라 지방 대사 산물의 활성화를 조절할 수있는 확인 된 내인성 활성제입니다. 콜레스테롤 섭취를 낮추는 것 외에도 간 섬유증의 진행을 예방합니다. 비븐,에스. 간 섬유증을 개발하는 것이 더 쉽다는 것을 발견했다. 지질 방울 관련 단백질 라브 18 은 비타민과 콜레스테롤의 신진 대사에 중요한 역할을한다는 것이 입증되었습니다. 지질 대사 장애는 파의 하향 조절 및/또는 파의 기능 장애로 이어질 수 있습니다. 간 섬유증 활성화의 과정을 역전시키고 간 섬유증에 의해 분비되는 섬유 성 사이토 카인의 발현을 하향 조절함으로써 간 섬유증의 발병을 예방할 수 있습니다. 연구 결과에 따르면 간 섬유증의 억제는 간 섬유증을 앓을 위험을 증가시킬 수 있으며 간 섬유증의 활성화는 간 손상 및 간 섬유증을 줄일 수 있습니다. 간 질환에서는 상향 조절되지만 다른 간 질환에서는 조절되지 않는 것이 이상하다. 연구에서 시험관에서 발견되는 BMP6 의 활동을 억제 HSCs 및 감소는 식의 fibrotic 유전자입니다. 지질 대사와 비골동맥피 6 활성화 사이에는 연관성이 있어야 하지만,구체적인 메커니즘은 명확하지 않다. 대 식세포는 대 식세포의 고갈 후에 간 섬유증의 명백한 개선이 있기 때문에 간 섬유증의 진행성에 있는 중요한 역할을 합니다. 대사 장애 동안 단핵구에 의해 유도 된 식세포,쿠퍼 세포 및 대 식세포와 같은 섬유 아세포 관련 대 식세포를 활성화시켜 상향 조절 된 대사 염증을 유발할 수 있습니다. 이 세포 모집 과정은 간에서 만성 염증 반응을 악화시킵니다. 단핵 세포는 다음과 같은 섬유 성 인자를 분비 할 수 있습니다. 이러한 섬유 성 인자는 단핵구 유발 대 식세포를 상향 조절할뿐만 아니라 근섬유 아세포로의 분화를 촉진합니다. 위의 과정은 만성 염증으로 인한 간 섬유증에서 세포 외 기질,특히 콜라겐의 주요 공급원입니다. 단핵 세포에 의해 조절되는 간질환의 생존 시간을 연장시킬 수 있습니다. 카잔 코프 케이 간 지방증 환자 300 명 이상에서 대 식세포 마커를 분석했습니다. 그는 대 식세포 활성화의 수준이 간 섬유증 및 질병의 등급과 밀접한 관련이 있음을 발견했습니다. 지질 대사는 또한 대 식세포의 활성화에 참여합니다. 아디포시토카인은 간경변에서 간경변으로의 진행에 여러 역할을 합니다. 렙틴은 간 섬유증을 촉진하지만 아디포넥틴은 간 섬유증의 진행을 예방합니다. 렙틴은 제 1 형 콜라겐과 제 1 형 콜라겐의 발현을 상향 조절할 수 있습니다. 밀접하게 간 섬유증과 관련된 고슴도치 경로는 지질에 의해 조절된다. 고슴도치 경로는 자궁 경부를 활성화시켜 증식하는 근섬유 아세포로 변형시킬 수 있습니다. 병리학 적 특징이 간 섬유증 인 내쉬로 진행되면 고슴도치의 발현이 크게 상향 조절됩니다. 고슴도치 신호 경로는 또한 지질 합성 및 설탕 활용에 관여합니다. 가이 시디는 고슴도치 신호 경로가 억제 될 때,간 근육 섬유 아세포의 축적이 감소 될 수 있음을 발견했다.
3.3. 간세포암
간세포암
간세포암
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비만,높은 위험 요소에 대 한 중요 한 관심을 끌고있다. 지질 대사가 방해되면 지질 합성과 지질 분해 사이의 균형이 깨집니다. 지단백질 합성 및 지방 포식의 감소는 만성 간 손상을 일으킬 수있는 지방 독성을 초래할 수 있습니다. 지방 독성은 내쉬의 발달을위한 중요한 메커니즘 중 하나입니다. 결과적으로 제 2 형 당뇨병,비만 및 대사 증후군과 같은 대사 관련 인자가 하인간 간염의 위험 요소가되고 있습니다. 과학자들은 신진 대사 장애 및 대사 장애에 점점 더 많은 관심을 기울이고 있습니다. 복부 비만을 가진 사람들은 간세포 간염의 위험이 더 높습니다. 내장 지방은 간세포의 재발을 예측하는 데 큰 의미가 있습니다. 비정상적인 지질 대사로 인한 지질 축적은 지방 조직의 리모델링을 초래할 수 있습니다. 재구성 된 지방 조직에서는 지방 세포의 분화가 활성화되고 혈관 신생이 나타나며,이는 간세포의 발달에 유리한 미세 환경을 제공합니다. 뿐만 아니라 비정상적인 지질 대사는 렙틴 감소 및 아디포넥틴 증가를 특징으로하는 아디포킨의 무질서한 분비로 이어질 수 있습니다. 렙틴은 간 섬유증의 발달을 촉진 할 수있을뿐만 아니라 쟈크/스탯 경로 및 에크 경로를 활성화하여 간 섬유증의 발달을 촉진 할 수 있습니다. 상향 조절 된 렙틴은 항 종양 경로를 억제하여 종양 조직의 세포 사멸을 억제 할 수 있습니다. 렙틴은 종양 세포의 증식을 촉진하는 역할을합니다. 또한 렙틴은 종양 성장을위한 미세 환경을 제공 할 수 있습니다. 아디포넥틴의 생물학적 기능은 렙틴과 반대입니다. 아디포넥틴은 암세포 신호 전달 경로 및 암세포 신호 전달 경로를 조절하여 종양 세포의 증식을 억제 할 수 있습니다. 낮은 아디포넥틴 밀접 더 많은 사이토 카인을 비밀로하는 노화 지방 세포는 비만과 관련된 만성 염증을 악화시킬 수 있습니다. 이 과정은 다음과 같이 설명 할 수 있습니다. 이 과정을 억제하면 간세포 간염의 발생률이 크게 감소합니다. 간 대사성 질환,간 섬유증,실질 세포의 사망 및 모니터링 부족으로 인한 만성 염증 비정상적인 간 실질 세포의 증식은 간세포의 주요 위험 요소입니다. 박에제이는 비만과 간암의 상관관계에 대한 연구를 실시하여 비정상적인 지질대사와 간암세포의 발달관계가 있음을 확인하였습니다. 저자들은 고지방 식단을 가진 수컷 쥐가 수컷 간염을 일으킬 가능성이 더 높다는 것을 발견했습니다. 이것은 간세포 및 간세포의 활성화와 관련이있을 수 있습니다. 상태 3 은 간암의 발생을 촉진 할 수있는 중요한 종양 전사 인자입니다. 선동적인 감응작용의 이론 이외에,몇몇 학자들은 내쉬 간세포의 진행이 간세포 간세포에 의해 활성화된 간세포 간세포의 신호에 기인한다고 믿는다. 간세포 및 간종 전구 세포의 신진대사 신호는 세포 증식을 매개하는 신진대사 신호 경로를 활성화하기 위해 신진대사 신호에 의해 상향 조절 될 수 있습니다. 나카가와현은 전신분말 1 신호의 억제가 전신분말 내쉬로의 진행을 방해할 뿐만 아니라 전신분말 내쉬의 발생률을 감소시킨다는 것을 발견했다. 비정상적인 지질 대사와 함께,로스의 생산은 상향 조절에 의해 증가된다. 산화 스트레스는 게놈을 손상시키고 미토콘드리아 부담을 악화시킬 수 있습니다. 손상된 간세포는 또한 세포 생존 및 스트레스와 관련된 간세포 경로를 활성화시킬 수 있습니다. 지질의 대사 장애는 또한 종양 재발에 중요한 역할을합니다. 전향 적 연구에 따르면 비정상적인 지질 대사로 인한 과도한 선생님은 간암 수술 후 재발의 위험을 증가시킬 수 있습니다.
지질 대사 외에도 수산화 수소의 발생은 포도당 대사와 밀접한 관련이 있습니다. 2018 년 10 월 1 일 당뇨병 환자에서 인슐린 성장 인자 1 과 당화 혈색소(당화 헤모글로빈 당화 혈색소)의 후속 분석을 수행하고 혈당 및 고 인슐린 혈증이 유의하게 관련이 있음을 발견했다. 효과적인 혈당 조절은 만성 간 질환의 정도를 줄이고 간염의 발생률을 줄일 수 있습니다. 고 인슐린 혈증은 간 섬유증을 활성화하고 혈관 신생을 촉진하여 간 섬유증의 발병을 촉진 할 수 있습니다. 지속적인 고 인슐린 혈증은 간세포 및 혈관 신생의 증식을 촉진 할 수있는 신호 축을 조절하여 간암의 발병을 촉진 할 수 있습니다. 상향 조절 된 인슐린과 인슐린 수용체는 인슐린 수용체에 결합하여 인슐린 수용체의 상호 작용하에 종양 형성을 촉진 할 수 있습니다. 이 경로로 인해,이 경로로 인해 다른 경로로 이동할 수 있습니다. 증가 된 혈당 및 인슐린은 생체 이용률의 수준을 증가시킵니다. 종양 세포의 수용체 매개 세포 사멸 경로를 억제하고 증식을 촉진 할 수 있습니다. 고혈당증 및 인슐린 저항성은 만성 염증으로 이어질 수있는 전 염증 인자의 발현을 증가시킵니다. 고혈당은 선생님의 축적을 유도 할 수 있습니다. 또한,이 경우,상기 제 1 형 당뇨병에 의해 유발 될 수 있고,상기 제 2 형 당뇨병에 의해 유발 될 수있다.
3.4. 급성 간부전
급성 간부전은 대규모 간 세포 괴사를 특징으로합니다. 급성 간 손상에는 종종 대사 장애,산증 및 패혈증이 동반됩니다. 이러한 합병증은 저혈당,저칼륨 혈증,젖산 산증 및 고 암모니아 혈증을 유발할 수 있습니다. 비정상적인 수준의 대사 산물은 혼수 상태를 유발할 수 있습니다. 대사 기능 장애는 급성 간부전의 악화에 중요한 요소입니다. 이상은 급성 간 기능 부전에 의해 발생하고 세포막에 콜레스테롤의 함량을 증가한다. 이 과정은 세포의 변형 가능성을 줄일 수 있습니다. 이것은 세포가 이상한 지질 물질 대사를 가진 사람들에 있는 손상에 더 비난받기 쉽다 이유입니다. 리소좀 리파아제는 트리글리세리드와 콜레스테롤을 가수 분해 할 수있는 중요한 효소입니다. 이 효소는 지질을 유리 콜레스테롤과 유리 지방산으로 분해하는 데 필수적입니다. 이 효소가 억제되면 지질은 간에서 침착되어 마침내 급성 간부전으로 형성 될 수 있습니다. 리소좀 리파아제가 부족한 질병을 월만 병(리소좀 산 리파아제 결핍)이라고합니다. 비정상적인 당화 대사는 또한 급성 간부전을 유발합니다. 사람들이 간 과당 1-포스페이트 알 돌라 아제가 부족하면 과당을 섭취하면 급성 간부전으로 이어질 수 있습니다. 급성 간 기능 부전은 미토콘드리아 구조 단백질의 변화를 초래하고,그 결과 미토콘드리아 구조 단백질의 고갈과 미토콘드리아 생성 장애를 초래합니다. 미토 콘 드 리아,미토 콘 드 리아 불 활성화에 대 한 책임,오스의 악화 및 간 손상에서 단백질의 변화를 유도할 수 있는 로스의 과잉 축적. 주요 간 절제술 후 간에서 일시적인 지질 축적이 있습니다. 따라서 간 절제술 후 급성 간부전에는 종종 지질 대사 장애가 동반됩니다. 예카테리나 카차 일로 간 지질 대사를 개선하면 간에서 지질 축적을 줄임으로써 간 절제술 후 간 기능 부전을 줄일 수 있음을 발견했습니다. 급성 간 기능 부전에서 대사 장애의 교정 환자의 예 후 개선 하는 열쇠입니다. 비정상적인 생화학 지표를 적시에 수정하면 신진 대사 장애가 신체에 미치는 영향을 줄일 수 있습니다.
4. 결론
간은 중요한 대사 기관입니다. 간 이상은 대사 항상성에 영향을 미치며 대사 산물은 병든 간에서 보호 또는 악화 역할을 할 수 있습니다. 간과 물질 대사 사이 복잡한 관계에 비추어,표적으로 한 변화 치료를 가진 특정한 간 질병의 처리에 있는 중대한 잠재력이 있습니다. 이 치료는 질병을 지연 시키거나 심지어 치료할 것으로 예상되며 상당한 임상 적 가치가 있습니다.
약어
| 저밀도 지단백질: | |
| 수용체 관련 단백질 | |
| 스테롤 조절 요소 결합 단백질 1 | |
| 크레: | Carbohydrate response element binding protein |
| LXR: | Liver X receptor |
| VLDL: | Very low density lipoprotein |
| NAFLD: | Nonalcoholic fatty liver disease |
| NASH: | Nonalcoholic steatohepatitis |
| HSCs: | Hepatic stellate cells |
| IRTK: | Insulin receptor tyrosine kinase |
| ATP: | Adenosine Triphosphate |
| PDK1: | Phosphoinositide-dependent kinase 1 |
| mTORC2: | mTOR Complex 2 |
| PKC: | Protein kinase C |
| HCC: | Hepatocellular carcinoma |
| TNF-α: | Tumor necrosis factor-α |
| ROS: | Reactive oxygen species |
| SCD-1: | Stearoyl-CoA desaturase 1 |
| CD36: | Fatty acid translocase |
| SREBP1c: | Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1c |
| HSCs: | Hepatic stellate cells |
| ECM: | Extracellular matrix |
| RAB18: | Ras-related protein Rab-18 |
| PPAR: | Peroxisome proliferator-activated receptor |
| BMP6: | Bone morphogenetic protein 6 |
| CCL2: | Chemokine CCL2 |
| MCP-1: | Monocyte chemoattractant protein-1 |
| TGF-β: | Transforming growth factor-β |
| PDGF: | 혈소판-derived growth factor |
| IL-1: | Interleukin-1 |
| TNF: | 종양 괴사 인자 |
| 천식과 알레르기: | α 부드러운 말라육 |
| HBV: | B 형 간염 바이러스 |
| HCV: | C 형 간염 바이러스 |
| JAK: | 야누스 니 1 |
| 일관: | 신호 변환기와 활성의 전사 |
| ERK: | Extracellular Signal Regulated Kinase |
| AMPK: | 아데노신 Monophosphate Activated Protein Kinase |
| mTOR: | 포유류 target of rapamycin |
| SASP: | 노화 관련 분 형 |
| IL-6: | Interleukin-6 |
| TNFR1: | tumor Necrosis Factor Receptor1 |
| IKKß: | |
| 인슐린 성장 인자: | 1 |
| 당화 혈색소: | 당화 헤모글로빈 |
| 인슐린 유사 성장 인자 수용체 | |
| 오에스: | 산화 스트레스. |
이해 상충
저자는 이해 상충을 선언하지 않는다.
저자들의 공헌
하오란 딩과 왕징린은 이 작품에 실질적이고 직접적이며 지적 기여를 했다. 동시에 하오 젠 렌 과 샤오 레이시 연구 설계,원고 초안 작성 및 제출 승인에 참여했습니다. 하오 란 딩과 징 린 왕은이 작업에 동등하게 기여했습니다.
감사
저자는 중국 난징 난징 대학교 의과 대학 부속 드럼 타워 병원 간담도 외과 부서의 직원이 제공 한 기술 지원을 인정하고 싶습니다.