Articles

kritisk sygdom myopati

admin

sygdom/ lidelse

Definition

kritisk sygdom myopati henviser til en hurtigt udviklende primær myopati, der normalt opstår i en intensivafdeling (ICU). Det er en del af det bredere udtryk, intensivafdeling erhvervet svaghed, som inkluderer kritisk sygdom myopati (CIM), kritisk sygdom polyneuropati (CIP) og kritisk sygdom polyneuromyopati (CIPNM). CIM er kendetegnet ved symmetrisk svaghed, hvor proksimale muskler påvirkes mere end distal, slap muskeltonus og bevaret fornemmelse.1,2

etiologi

mens den nøjagtige etiologi er ukendt, er de fleste rapporterede tilfælde multifaktorielle og involverer normalt langvarig intubation og brugen af steroider og/eller ikke-depolariserende neuromuskulær blokade. Det foreslås, at disse midler ud over kritisk sygdom forstyrrer strukturen og funktionen af muskler, hvilket resulterer i akut tab af tykke filamenter (myosin) i muskelvæv, atrofi og fedtdegeneration af muskelfibre.3,4

Epidemiologi inklusive risikofaktorer og primær forebyggelse

mens den nøjagtige forekomst af CIM er ukendt, anslås det, at 25-83% af kritisk syge patienter lider af enten CIM, CIP eller CIPNM.2,5 en rapport antyder, at mindst en tredjedel af ICU-patienter, der behandles for status asthmaticus eller kronisk obstruktiv lungesygdom, udvikler CIM.6 En anden undersøgelse viser, at omkring 7% af patienterne udvikler CIM efter levertransplantation.7 vigtige risikofaktorer inkluderer sepsis, multiorgansvigt, akut respiratorisk nødsyndrom (ARDS), langvarig intubation, langvarig immobilisering, underernæring, kvindeligt køn, ældre alder, nedsat glukosehomeostase og brugen af catecholaminer og aminoglycosider. Det vides ikke, om ændring af risikofaktorer kan forhindre CIM. Mens brugen af glukokortikoider og/eller neuromuskulære blokademidler også ofte har været forbundet CIM, kalder nyere undersøgelser denne tidligere accepterede risikofaktor i tvivl, da nogle patienter fortsætter med at udvikle CIM i fravær af disse lægemidler.8,9

Pato-anatomi/fysiologi

patofysiologien af CIM er kompleks og ikke helt forstået, men det menes at involvere ændringer i muskelmikrovaskulære, metaboliske og elektriske fysiologiske mekanismer.2,10 en undersøgelse viste, at nedsat GLUT4-translokation til den sarcolemmale membran er en mekanisme for nedsat glukosetilførsel til muskelceller hos patienter med CIM. Nedsat GLUT4-translokation blev ikke elimineret på trods af behandling med insulin. Skeletmuskulaturfibre blev derefter frataget glukose, hvilket er særligt skadeligt for glykolytisk stofskifteafhængig type 2 muskelfibre. Elektrisk muskelstimulering gendannede GLUT4-translokation til den sarcolemmale membran og reddede fiberatrofi hos patienter med CIM.11 En anden nyere undersøgelse undersøgte rollen af RNA-sekventering hos CIM-patienter og fandt ændret ekspression af gener involveret i muskelkontraktionsprocessen.12

sygdomsprogression inklusive naturhistorie, sygdomsfaser eller stadier, sygdomsbane (kliniske træk og præsentation over tid)

et typisk klinisk scenario involverer normalt en patient, der har været i ICU i mindst 7 dage sekundært til en underliggende sygdomsproces, såsom sepsis eller ARDS, med efterfølgende multiorgansvigt, der kræver ventilationsstøtte.13 diagnosen CIM mistænkes normalt sent i løbet af et ICU-ophold, når det er vanskeligt at fravænne patienten fra mekanisk ventilation. Imidlertid, definitivt at stille diagnosen CIM kan være udfordrende, da alle foreslåede kriterier skal være opfyldt for at kalde det CIM, noget mindre betragtes som sandsynligt.

for at blive diagnosticeret med CIM skal en patient have alle følgende: kritisk sygdom med multiorgansvigt, muskelsvaghed med manglende evne til at fravænne en ventilator, elektrodiagnostiske fund i overensstemmelse med CIM og endelig en muskelbiopsi, der tyder på en primær myopati.1 desværre kan ikke alle disse undersøgelser altid afsluttes tidligt i sygdomsprocessen, men selv med en sandsynlig diagnose af CIM er det vigtigt at overveje passende interventioner, der sigter mod at forbedre funktionelle resultater. Fordi de fleste patienter med CIM har flere comorbiditeter, er sygdomsbanen i sig selv ikke godt forstået, og det samlede resultat afhænger primært af prognosen for den underliggende tilstand.

specifikke sekundære eller tilknyttede tilstande og komplikationer

når man nærmer sig patienter med akut neuromuskulær svaghed, især dem, der har svært ved at fravænne en ventilator, er det vigtigt at overveje et bredt sæt differentielle diagnoser. Almindelige årsager, der skal oparbejdes, inkluderer, men er ikke begrænset til, sygdomsprocesser, der påvirker motorneuronen, neuromuskulært kryds og selve musklerne. CIP, amyotrofisk lateral sklerose, Guillain-Barre syndrom, sarkoidose, myasthenia gravis, botulismetoksicitet, metaboliske neuropatier, toksiske neuropatier, giftige myopatier og neuropatier, der er sekundære til ernæringsmæssige mangler, kan alle resultere i langvarig intubation og slap muskeltonus.14

Bemærk, CIM kan være vanskeligt at skelne fra CIP, især da de ofte eksisterer sammen, hvilket resulterer i tilstanden kendt som CIPNM (kritisk sygdom polyneuromyopati). Mange eksperter mener, at CIP er meget mere ualmindeligt end CIM.15,16 Den vigtigste differentierende faktor mellem CIM og CIP er, at sensoriske nerver spares i CIM, mens CIP har både sensorisk og motorisk involvering, som kan bestemmes ved fysisk eksamen såvel som elektrodiagnostisk undersøgelse.1,2

CIM-relaterede komplikationer er normalt sekundære til immobilitet snarere end selve sygdomsprocessen, såsom dyb venetrombose og udvikling af trykskader. Derfor bør CIM-patienter være særlig opmærksomme på profylaktisk antikoagulation og hyppig hudkontrol.2

Essentials of Assessment

historie

de fleste patienter med neuromuskulær svaghed i ICU identificeres normalt på grund af vanskeligheder med fravænning fra mekanisk ventilation.5 følgelig er det måske ikke altid muligt at opnå en nøjagtig historie og tidslinje for svagheden fra patienter, da de ofte intuberes og bedøves. Det er dog stadig meget vigtigt at forstå patienternes underliggende forhold og sygdomsforløbet under deres ICU-ophold for at udelukke andre muligheder for muskelsvaghed. Hvis en patient er bevidst, er vigtige spørgsmål at overveje tidligere svaghedshistorie, begyndelsen af den aktuelle episode af svaghed, svaghedens mønster, sværhedsbesvær, nystartede medicin og tilstedeværelsen eller manglen på sensoriske klager.14

fysisk undersøgelse

patienter med CIM er typisk til stede med diffus symmetrisk muskelsvaghed, proksimal større end distal, med karakteristisk involvering af nakkefleksorer og åndedrætsmuskler. Ansigtsmuskler, især ekstraokulære muskler, er sjældent involveret i CIM, og tilstedeværelsen af ansigtssvaghed bør rejse mistanke om andre neurologiske lidelser, hvor bulbarfunktionen er kompromitteret. Hvis det er muligt, skal muskelstyrken evalueres ved hjælp af Medical Research Council (MRC) – systemet til vurdering af 12 muskelgrupper. CIM-patienter udviser typisk mindst en 4/5-grad på alle testbare muskler, eller en gennemsnitlig MRC-sumscore på mindre end 48,14,17 muskeltonus er normalt slap. Der er ingen sensorisk involvering, medmindre patienter har en underliggende neurologisk tilstand, der påvirker sensorisk funktion. Dybe senereflekser er typisk normale, men kan reduceres.4,18 bemærk, en grundig fysisk undersøgelse er muligvis ikke altid mulig i den akutte hospitaliseringsfase, mens patienter stadig er intuberet, og udsættes ofte, indtil en patient gennemgår en sedationsferie eller er ekstruberet og i stand til aktivt at deltage.17

funktionel vurdering

de fleste patienter er intuberet i ICU og har ændret mental status. Funktionsniveau er i høj grad afhængig af betingelserne for deres underliggende sygdom(er) og kognitiv status. I de tidlige stadier kræver selvpleje og sengemobilitet normalt maksimal hjælp på grund af proksimal muskelsvaghed og underliggende tilstande. På trods af at de har en vis resterende svaghed fra ubrugt atrofi, kommer de fleste patienter med CIM sig til sidst og er i stand til at opnå total uafhængighed eller vende tilbage til funktionel status før indlæggelse.4,19

laboratorieundersøgelser

Serumkreatininphosphokinase (CPK) – niveau kan være normalt eller let forhøjet.14 selv om der er nogle rapporter om høje CK-niveauer (op til 10 gange højere end det øvre normale niveau) i CIM, bør sådanne høje niveauer af CK tilskynde til undersøgelse for andre tilstande, såsom rabdomyolyse eller toksiske myopatier. Omfattende laboratorieevaluering udføres ofte for at udelukke andre sygdomme, men der er i øjeblikket ingen validerede biomarkører, der er unikke for CIM. CSF er normalt normalt.14,18

billeddannelse

omhyggelig neuraksial billeddannelse er ofte nødvendig for at udelukke andre muligheder for svaghed, såsom slagtilfælde eller rygmarvsinfarkt, især når patienter ikke er kommunikative. Magnetisk resonansbilleddannelse af muskelvæv ved hjælp af en myositis-protokol kan vise forbedring i kort-tau-inversionsgendannelsesbilleder, når der er diffust muskelødem. Imidlertid er dette fund ikke-specifikt og kan være forbundet med rabdomyolyse eller inflammatorisk myositis. Ultralyd er også blevet foreslået som en anden potentiel billeddannelsesmodalitet ved hjælp af muskeltykkelse som et middel til at identificere myopati. Dette kan være særligt nyttigt, især i ICU, med tidligere anerkendelse af CIM. Imidlertid, i øjeblikket er der ingen specifik billeddannelsesmodalitet eller fund, der vides at være entydigt forbundet med CIM.20,21

Supplerende Vurderingsværktøjer:

Elektrodiagnostiske undersøgelser er en afgørende del af diagnosen, men kan dog være vanskelige at udføre hos patienter med nedsat bevidsthedsniveau i ICU-indstillingen og kræver typisk mere end 3 ugers symptomer for at nå frem til en diagnose.22

Nerveledningsundersøgelse:1,17, 23,24,25

  • sensoriske nerveaktionspotentialer skal være > 80% af den nedre grænse for mindst to nerver, medmindre der er en historie med perifer neuropati eller sameksisterende diagnose af CIP.
  • CMAP-amplituder reduceres ofte markant (< 80% af den nedre grænse) i mindst 2 nerver uden ledningsblok. Distale latenser og ledningshastigheder forbliver normale.

elektromyografi:1,17, 23,24,25

  • kræver samarbejdsvillig og bevidst patient, der er i stand til at udføre frivillig muskelkontraktion.
  • motorenhedens handlingspotentialer viser kort varighed, lav amplitude og tidlig eller normal rekruttering med eller uden fibrilleringspotentialer.

Direkte Muskelstimulering:1,17,23,24,25

  • kræver ikke samarbejdsvillig eller bevidst patient.
  • sammenligner CMAPs fremkaldt ved direkte stimulering af nerven (neCMAP) og musklen (mfCMAP) og er nyttigt at skelne myopati fra en polyneuropati såsom CIM vs CIP.
  • i en polyneuropati forbliver mfCMAP normal, og kun neCMAP reduceres.
  • i en myopati reduceres både neCMAP og mfCMAP, hvilket betyder reduceret ophidselse af muskelmembranen uundgåelig muskel.
  • selvom denne teknik sjældent vedtages, fordi det at skelne CIM fra CIP sandsynligvis ikke vil ændre behandlingen af patienter i ICU og på grund af tekniske vanskeligheder med at udføre denne metode, især i ICU.

muskelbiopsi kan også være nyttigt til at føre til diagnosen af den primære myopati CIM. CIM kan yderligere kategoriseres patologisk som enten tyk filament myopati, akut myopati med spredt nekrose, akut myopati med diffus nekrose, ubrugt kakektisk myopati eller rabdomyolyse.26 på grund af myosintab viser nogle fibre karakteristisk manglen på adenosintriphosphatasefarvning ved både højere og lavere hydrogenionkoncentrationer. En undersøgelse viste øget ekspression af calciumaktiveret protease, calpain, hvilket antyder unormal intracellulær calciumhomeostase som en vigtig del af patogenesen.27 biopsier har også vist lave glutaminniveauer, lave protein/DNA-niveauer og høje koncentrationer af ekstracellulært vand, hvilket indikerer, at en mangel på glutamin kan være patogenisk forbundet med CIM.28,29

professionelle problemer

da de fleste patienter ikke kan udtrykke sig og muligvis beskæftiger sig med livs-og dødsspørgsmål, er det vigtigt at identificere den person, der har fuldmagt og tæt kommunikere med legitime medlemmer af familie-og sociale kredse.

Rehabiliteringsstyring og behandlinger

tilgængelige eller aktuelle behandlingsretningslinjer

specifikke rehabiliteringsstrategier, der er nødvendige for at forbedre funktionelle resultater i CIM, er endnu ikke fastlagt. Der er ingen specifik farmakologisk behandling for CIM. I stedet synes forebyggelse og tidlig anerkendelse af denne lidelse at være de vigtigste faktorer i ledelsen for at forbedre efterfølgende resultater. Fra et medicinsk perspektiv kan forebyggelse af CIM være mulig ved at minimere risikofaktorer og gennem aggressiv medicinsk behandling af kritisk syge patienter.30 mens der er modstridende beviser for den rolle, kortikosteroider og neuromuskulære blokademidler spiller i CIM, argumenterer nogle stadig for mere omhyggelig overvejelse med hensyn til dosis og varighed af disse lægemidler.28,29 nogle undersøgelser understøtter også streng glykæmisk kontrol med glukoseniveauer mellem 80 og 110 mg/dl via insulinbehandling for at mindske risikoen for at udvikle CIM.23 ud over medicinsk ledelse hævder adskillige undersøgelser,at tidlig rehabilitering og mobilisering af patienter i ICU resulterer i forbedrede kortsigtede resultater og reduktion af følgevirkninger forbundet med dekonditionering og immobilitet31, 32

koordinering af pleje

det tværfaglige team bør omfatte læger, sygeplejersker, åndedrætsterapeuter, fysiske, erhvervsmæssige og muligvis taleterapeuter. Opfølgning med en fysiater og/eller primærplejeudbyder bør arrangeres for funktionel revurdering 2 til 3 måneder efter patientens udskrivning fra kritisk pleje.33

Patient & familieuddannelse

patientens familie og/eller plejeperson bør også være involveret i rehabiliteringsmålene. Nogle kritiske plejeenheder bruger patientdagbøger som en måde at levere information til patienten og deres familier og/eller plejere. Det er også vigtigt at kommunikere med både patienten og deres familie om den gradvise karakter af genopretning fra denne sygdomsproces.

nye/ unikke interventioner

  • nogle undersøgelser viste, at elektrisk muskelstimulering implementeret hos patienter med CIM, især dem, der er intuberet og bedøvet, kan forbedre muskelstyrken og føre til tidligere mobilisering.13
  • tidlig levering af fysioterapi i ICU har også vist kortsigtede fordele.31
  • brugen af tidlige mobilitets-og gåprogrammer har også vist sig at være gavnlig i korte og langsigtede resultater.13
  • kosttilskud med proteiner, antioksidanter og aminosyrer som glutamin og arginin kan bidrage til at lette hurtigere genopretning af muskelkatabolisme, der opstår under CIM.35

oversættelse til praksis: Øv “perler”/præstationsforbedring i praksis (PIPs)/ændringer i klinisk praksis adfærd og færdigheder

traditionelt er sengestøtte blevet betragtet som ICU-aktivitetsstandarden, hvor fysioterapi udsættes til efter ICU-udskrivning. Forebyggelse ser imidlertid ud til at være en af de mest succesrige behandlinger for CIM. Ændring af ICU-holdninger og overbevisninger mod tidlig mobilisering af ICU-patienter er af største betydning. Dette indebærer at skabe en kultur, der er følsom over for patientfokuserede resultater og forbedret tværfagligt samarbejde. Mobilitet har vist sig at blive lettet af en ICU-kultur, hvor aktivitet er en nøglekomponent i pleje.34

banebrydende koncepter og praksis

  • tidlig og regelmæssig mobilisering af ICU-patienter.
  • tidlig levering af ICU-baseret fysioterapi.
  • neuromuskulær elektrisk stimulering.
  • kvantitativ neuromuskulær ultralyd i evaluering af neuromuskulær patologi tidligt i kritisk sygdom.36
  • anvendelse af ernæringsbehandlinger (f.eks. glutamin-og glutathiontilskud) og hormonbehandling kan være gavnlig.36

huller i evidensbaseret viden

  • udvikling af strategier til mest effektivt at identificere patienter med risiko for kritisk sygdomsassocieret fysisk sygelighed, psykologisk sygelighed og kognitiv dysfunktion.
  • undersøgelser for at belyse de mekanismer, hvormed immobilitet og andre aspekter af kritisk sygdom fører til neuromuskulær dysfunktion og skade.
  • undersøgelser, der undersøger de mulige forebyggende virkninger af elektrisk muskelstimulering.
  • sammenlignende undersøgelser, der evaluerer de ressourcer, der er nødvendige for sikkert at mobilisere og udøve en ICU-patient.
  • randomiserede kontrollerede forsøg, der evaluerer tidlige rehabiliteringsstrategier og optimal timing under kritisk sygdom, herunder en sammenligning af ICU-baseret versus akut indlæggelse rehabilitering fysioterapi.
  • prospektive undersøgelser, der undersøger de langsigtede konsekvenser og komorbiditeter forbundet med CIM.

  1. Latronico, Nicola; Bolton, Charles F. The Lancet Neurology; London Vol. 10, Iss. 10, (oktober 2011): 931-41.
  2. Shepherd S, Batra A, Lerner DP. Gennemgang af kritisk sygdom myopati og neuropati. Neurohospitalist. 2017;7(1):41-48. doi:10.1177/1941874416663279
  3. Batt J, Mathur s, Katberg HD. Mekanisme for ICU-erhvervet svaghed: muskelkontraktilitet i kritisk sygdom. Intensiv Pleje Med. 2017 April; 43 (4): 584-586. doi: 10.1007 / s00134-017-4730-3. Epub 2017 3.Marts. PMID: 28255615.
  4. Vanhorebeek, I., Latronico, N. & Van den Berghe, G. ICU-erhvervet svaghed. Intensiv Pleje Med 46, 637-653 (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05944-4
  5. Dhand UK. Klinisk tilgang til den svage patient i intensivafdelingen. Resp Pleje. 2006;51(9):1024-1040.
  6. Douglass JA, smoking DV, Horne M, et al. Myopati i svær astma. Am Rev Respir Dis. 1992;146:517-519.
  7. Campellone JV, Lacomis D, Kramer DJ, Van Cott AC, Giuliani MJ. Akut myopati efter levertransplantation. Neurologisk. 1998;50:46-53.
  8. pris DR, Mikkelsen mig, Umscheid CA, Armstrong EJ. Neuromuskulære blokeringsmidler og neuromuskulær dysfunktion erhvervet ved kritisk sygdom: en systematisk gennemgang og metaanalyse. Crit Care Med. 2016 Nov;44 (11): 2070-2078. doi: 10.1097 / CCM.0000000000001839. PMID: 27513545.
  9. Velkommen, Josef; Schefold, Joerg C. (2019). Kritisk sygdom myopati: glukokortikoider revideret? Acta physiologica, 225 (2), e13205. 10.1111/apha.13205
  10. Mehrholt J, Pohl M, Kugler J, Burridge J, M. Fysisk rehabilitering for kritisk sygdom myopati og neuropati. Cochrane Database over systemiske anmeldelser. 2015;3:1-23.
  11. Spies CD, luft FC, Boschmann M, Spranger J, Spuler S. kritisk sygdom myopati og GLUT4. Am J Respir Crit Pleje Med.2013;187(4)387-396.
  12. Llano-dies, M., Fury, H., Okamoto, H. et al. RNA-sekventering afslører ændret skeletmuskelkontraktion, E3-ligaser, autofagi, apoptose og chaperonekspression hos patienter med kritisk sygdom myopati. Skeletmuskulatur 9, 9 (2019). https://doi.org/10.1186/s13395-019-0194-1
  13. Hu C, Hu L, Ni F, Ji H, H. kritisk sygdom polyneuropati og myopati: en systematisk gennemgang. Neural Regen Res. 2014; 9(1):101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
  14. Taylor, Christopher. Intensivafdelingen Erhvervede Svaghed. Anæstesi & Intensivmedicin, vol. 19, nr.3, Feb. 2018, s.79-82., doi: 10.1016 / j. mpaic.2017.12.009.
  15. CJ, Engel AG. Akut kvadriplegisk myopati: analyse af myosin-isoformer og bevis for calpain-medieret proteolyse. Muskel Nerve. 1997;20:316-322.
  16. Lacomis D, Petrella JT, Guiliani MJ. Årsag til neuromuskulær svaghed i intensivafdelingen: en undersøgelse af tooghalvfems patienter. Muskel Nerve. 1998;21:610-617.
  17. Tankisi H. kritisk sygdom myopati. J Clin Neurophysiol. 2020 kan; 37 (3): 200-204. doi: 10.1097 / NNP.0000000000000652. PMID: 32358245.
  18. Hermans G og Van den Berghe G. klinisk gennemgang: Intensivafdelingen erhvervede svaghed. Kritisk Pleje. 2015;19:274.
  19. Koch S, Vollersheim T, Bierbrauer J, Haas K, M, M, Deja M, Spies CD, Spuler S, Krebs M, Viber-Carstens S. langsigtet opsving i kritisk sygdom myopati er komplet, i modsætning til polyneuropati. Muskel Nerve. 2014 Sep;50 (3): 431-6. doi: 10.1002 / mus.24175. Epub 2014 Juli 14. PMID: 24415656.
  20. Bunnell A, Ney J, Gellhorn A, Hough CL. Kvantitativ neuromuskulær ultralyd i intensiv pleje erhvervet svaghed: en systematisk gennemgang. Muskel Nerve. 2015; 52:701-708.
  21. Guimar Krises, J. B., Nico, M. A., Omond, A. G. et al. Diagnostisk billeddannelse af inflammatoriske myopatier: nye koncepter og en radiologisk tilgang. Curr Rheumatol Rep 21, 8 (2019). https://doi.org/10.1007/s11926-019-0807-z
  22. Osias J og Manno E. neuromuskulære komplikationer af kritisk sygdom. Crit Pleje Clin.2014;30:785-794.
  23. rig MM, fugl SJ, Raps EF, McCluskey LF, Teener JV. Direkte muskelstimulering ved akut kvadriplegisk myopati. Muskel Nerve. 1997;20:665-673.
  24. Lefaucheur JP, Nordine T, Rodrigues P, Brochard L. Oprindelse af ICU erhvervet parese bestemt ved direkte muskelstimulering. J Neurol Neurosurg Psykiatri. 2006;77:500-506.
  25. Marrero HG og Skt. Optimering af testmetoder og indsamling af referencedata til differentiering af kritisk sygdom polyneuropati fra kritisk sygdom myopatier. Muskel Nerve.2016;53:555-563.
  26. Hu C, vu L, Ni F, Ji V, vu J, Jang H. kritisk sygdom polyneuropati og myopati: en systematisk gennemgang. Neural Regen Res. 2014; 9(1):101-110. doi:10.4103/1673-5374.125337
  27. CJ, Engel AG. Akut kvadriplegisk myopati: analyse af myosin isoformer og evidensfor calpain-medieret proteolyse. Muskel Nerve. 1997;20:316-322.
  28. Osias J og Manno E. neuromuskulære komplikationer af kritisk sygdom. Crit Pleje Clin. 2014;30:785-794.
  29. Hermans G, de Jonghe B, Burynincksf, Van den Berghe G. interventioner til forebyggelse af kritisk sygdom polyneuropati og kritisk sygdom myopati. Cochrane Database over systemiske anmeldelser. 2014;1:1-24.
  30. fugl SJ. Diagnose og håndtering af kritisk sygdom polyneuropati og kritisk sygdom myopati. Curr Behandle Muligheder Neurol. 2007;9:85-92.
  31. Connolly B, O ‘ Neill B, Salisbury L på vegne af programmet Enhanced Recovery after Critical Illness, et al fysisk rehabiliteringsinterventioner for voksne patienter under kritisk sygdom: en oversigt over systematiske anmeldelser. Brystkasse 2016; 71:881-890.
  32. Jang MH, Shin MJ, Shin YB. Pulmonal og fysisk rehabilitering hos kritisk syge patienter. Akut Crit Pleje. 2019;34(1):1-13. doi: 10.4266 / acc.2019.00444
  33. nationalt Institut for sundhed og klinisk ekspertise. Rehabilitering efter kritisk sygdom. Marts 2009. Tilgængelig på: http://www.nice.org.uk/CG83. Adgang Til 16. Oktober 2012.
  34. Bailey PP, Miller RR 3rd, Clemmer TP. Kultur af tidlig mobilitet hos mekanisk ventilerede patienter. Crit Care Med. 2009; 37 (10 Suppl): S429-435.
  35. Burnham EL, Moss M, lynlås TR. Myopatier i kritisk sygdom: karakterisering og ernæringsmæssige aspekter. J Nutr. 2005; 135: 1818s-1823s.
  36. Bunnell A, Ney J, Gellhorn a, Hough CL. Kvantitativ neuromuskulær ultralyd i intensiv pleje erhvervet svaghed: en systematisk gennemgang. Muskel Nerve. 2015; 52:701-708.

Original Version af emnet:

Erik Hoyer, MD, MA. Kritisk Sygdom Myopati. Dato for offentliggørelse: 11/27/2012

tidligere Revision(er) af emnet:

Erika Moody, MD, John Harrell, MD. Kritisk Sygdom Myopati. Offentliggørelsesdato: 8/18/2016

offentliggørelse af forfatter

Mollie Elisabeth Andreae, MD
intet at afsløre

Justin Sup Hong, MD
intet at afsløre

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.

Previous post Phoenicia Popup campister
Next post John Slattery