Livscyklus ernæring

Definition

livscyklus ernæring, som undertiden kaldes maternal-føtal ernæring, refererer til flere indbyrdes forbundne begreber. Den første er, at dårlig ernæring under fosterudvikling har negative virkninger, der bærer ind i personens voksne liv, herunder sådanne modenhedssygdomme som hjerte-kar-sygdomme, slagtilfælde, type 2 (voksen-debut) diabetes og kræft. Det andet er, at et dysfunktionelt ernæringsmønster, der er kendetegnet ved føtal underernæring efterfulgt af hurtig vægtøgning efter to år, påvirker udviklingen af voksne sygdomme negativt.

beskrivelse

konceptet om, at dårlig ernæring under fosterudvikling har negative virkninger, der bærer ind i personens voksne liv, er forbundet med Dr. David Barker fra University of Southampton i England. Dette koncept er kendt som fosterets Oprindelse af voksen sygdom eller FOAD-hypotesen. I DR. Barkers egne ord, ” gener giver en generel opskrift på at fremstille et menneske, men mennesket bestemmes af ingredienserne leveret af moderen.”

hypotesen om føtal oprindelse er relateret til konstateringen af De Forenede Nationers Underudvalg om ernæring, at underernæring er et intergenerationelt problem såvel som et samfundsmæssigt spørgsmål. Udvalget har beskrevet en cyklus af underernæring i udviklingslande, hvor underernærede kvinder føder babyer med lav fødselsvægt, hvis vækst er hæmmet i deres tidlige år på grund af utilstrækkelig mad og sundhedspleje. Piger har et kort “vindue af muligheder” i ungdomsårene for at indhente deres fysiske vækst, men virkningerne af underernæring i barndommen på deres intellektuelle og psykologiske udvikling er vanskelige at overvinde, især hvis de fortsat modtager mad af dårlig kvalitet og lægehjælp. Disse stuntede unge vokser til kvinder, der ikke får nok vægt under graviditeten til at fodre deres babyer tilstrækkeligt, og cyklussen fortsætter ind i næste generation.

Livscyklusernæringsundersøgelser har også indikeret en klar forbindelse mellem et dysfunktionelt ernæringsmønster, der er kendetegnet ved føtal underernæring efterfulgt af hurtig vægtøgning efter toårsalderen, og sådanne medicinske problemer som fedme og type 2 (voksen-debut) diabetes. Dette fund indikerer, at befolkningerne i lande, der gennemgår hurtig økonomisk udvikling og øget velstand, sandsynligvis også vil se stigende satser for metaboliske lidelser. En vigtig implikation af nyere forskning i livscyklusernæring er, at folkesundhedsstrategier, der har til formål at reducere forekomsten af ikke-overførbare livsstilssygdomme gennem ændring af fødeindtagelse, stofmisbrug og anden adfærd hos voksne, viser sig at være utilstrækkelige. For mange mennesker er sygdomme, der bliver tydelige i voksenlivet, slutproduktet af prænatale og tidlige barndomsfaktorer, som hverken de eller deres læger kunne kontrollere. Nogle forskere er begyndt at bruge forkortelsen DOHAD, som står for udviklingsmæssig Oprindelse af voksnes sundhed og sygdom, i stedet for FOAD for at understrege, at forebyggelse af overdreven vægtøgning efter den tidlige barndom er lige så vigtig som at forhindre føtal underernæring.

historisk baggrund

forestillingen om, at dårlig kost i barndommen kan være en risikofaktor for hjertesygdomme og andre sundhedsmæssige problemer senere i livet, blev først udtrykt i 1964 af Rose, En britisk læge, der rapporterede, at personer, der havde haft søskende, der var dødfødte eller var døde i den tidlige barndom, havde dobbelt så stor risiko for hjertesygdomme som mennesker, hvis søskende overlevede i voksenalderen. Roses arbejde blev fulgt i 1967 af en norsk læge ved navn Forsdahl, der fandt ud af, at risikoen for død af hjertesygdomme var højest blandt mennesker fra dele af Norge, der havde registreret en høj børnedødelighed i samme generation.

ideen om, at fostersundhed påvirkede individets voksnes sundhed, fik udbredt valuta i 1990 ‘ erne som et resultat af arbejdet med David Barker, en britisk læge, der undersøgte årsagerne til den stigende rate af koronar hjertesygdom blandt mænd i udviklede lande. I løbet af analysen af de britiske data blev Barker ramt af et tilsyneladende paradoks: hjertesygdomme er forbundet med forbedringer i ernæring og levestandard, men de højeste hjertesygdomme i Storbritannien blev registreret for områder, der havde været økonomisk deprimeret i begyndelsen af det tyvende århundrede. Han bemærkede, at disse områder også havde de højeste satser for børnedødelighed på det tidspunkt sammen med de højeste satser for børn med lav fødselsvægt. Han antog derefter, at nedsat fostervækst kunne have prædisponeret de børn, der overlevede barndommen, for en øget risiko for hjertesygdomme som voksne.

Barker og hans forskningsgruppe lavede en detaljeret undersøgelse af dødelighed fra hjertesygdomme hos mænd født i Hertfordshire, England, mellem 1911 og 1939. Han valgte området, fordi der var ført gode optegnelser over børns størrelse ved fødslen og vækst i spædbarnet. Barker fandt ud af, at mænd, der havde været små ved fødslen og i en alder af et år, havde de højeste dødsrater fra hjertesygdomme. Andre undersøgelser viste, at lav fødselsvægt også var korreleret med højere hypertension og nedsat glukosetolerance—som er en del af symptomklyngen, der først blev identificeret af Dr. Gerald Reaven i 1988 som syndrom H, en forløber for type 2-diabetes. Syndrom er nu generelt kendt som insulinresistenssyndrom, metabolisk syndrom eller Reavens syndrom efter dets opdager.

der er tre hovedtyper af beviser, der understøtter Barkers teori om, at der er en forbindelse mellem føtal ernæring og modtagelighed for sygdom i voksenlivet:

ernæringsmæssige forsøg med dyr. Eksperimentel reduktion af mængden af protein i kosten hos gravide pattedyr (mus, får, rotter og marsvin) har vist, at afkommet reduceres i størrelse ved fødslen, og at de har tendens til at udvikle hypertension og nedsat glukosetolerance.
forsøg med krydsning og embryotransplantation hos dyr. Disse eksperimenter har vist, at tilførslen af næringsstoffer til fosteret er en vigtigere determinant for størrelse ved fødslen end genetisk makeup.
analyse af medicinske data fra historiske episoder af semi-sult. Da bevidst sult af mennesker ville krænke nutidige etiske kodekser for forskere, henvender ernæringseksperter sig ofte til tilfælde af fødevaremangel fra den nylige fortid for at få deres data. Det hyppigst studerede eksempel på en sådan forekomst er den såkaldte hollandske Sultvinter 1944-1945, da den gennemsnitlige madration i den vestlige del af Holland faldt til 400-800 kalorier om dagen. (Til sammenligning anbefales et dagligt indtag på 1.200-1.500 kalorier om dagen til voksne kvinder i udviklede lande, der søger at tabe sig sikkert.) Hungersnøden skyldtes en kombination af flere faktorer: embargoen, der blev anbragt på madtransport af den besættende tyske hær; ødelæggelsen af landbrugsjord af de tilbagetrækende tyskere; og en usædvanlig kold og snedækket vinter. Omkring 30.000 mennesker døde af sult under hungersnøden. Kvinder, der blev gravide i løbet af Sultvinteren, fødte spædbørn med nedsat fødselsstørrelse og en øget risiko for glukoseintolerance og fedme i voksenlivet, med den største risiko hos dem, der blev født i tredje trimester af graviditeten.

hypotesen om “sparsommelig fænotype”

resultaterne af en forbindelse mellem lav fødselsvægt og glukoseintolerance såvel som hjertesygdom fik Barker til at foreslå, hvad han har kaldt hypotesen om “sparsommelig fænotype”. Fænotype henviser til summen af en organisms observerbare fysiske udseende og funktion som bestemt af interaktionen mellem miljømæssige og genetiske faktorer. I modsætning hertil henviser genotype til den specifikke genetiske sammensætning eller genom af en individuel organisme. Barker antog, at fosteret i en underernæret mor gør det bedste ud af en dårlig situation, så at sige, ved at tildele sine begrænsede ernæringsressourcer for at beskytte udviklingen af sin hjerne og dens samlede chancer for overlevelse. Det reducerer også dets sekretion af og følsomhed over for insulin og andre væksthormoner. I Barkers vilkår bliver fosteret ernæringsmæssigt sparsomt. Denne del af teorien understøttes af det faktum, at mænd født lige efter den hollandske Sultvinter har usædvanligt store hoveder sammenlignet med deres samlede kropsvægt.

problemet med fostrets sparsomme “løsning” til dets prænatal underernæring er dobbelt. På den ene side er fosteret godt tilpasset et miljø med lavt kalorieindhold og lavt fedtindhold. Imidlertid kan dens” forudsigelse ” meget vel vise sig at være forkert, og den kan befinde sig i et højt kalorieindhold, fedtfattigt diætmiljø, hvor dets sparsomme stofskifte fører til defekt appetitregulering, fedme og insulinresistens. Det andet problem er de langsigtede konsekvenser af de udviklingskompromis, som fosteret skal indgå. Især kan udviklingen af hjernen beskyttes på bekostning af fordøjelseskanalen, nyrerne og andre indre organer. Et team af forskere i Boston fandt ud af, at fostre, hvis vækst var begrænset, er født med færre nefroner, strukturerne i nyrerne, der danner urin. Da hver nefron skal arbejde hårdere, vil den sandsynligvis slides ud og dø relativt tidligt i personens liv. Det endelige resultat er højt blodtryk.

den sparsomme fænotypehypotese antyder, at lav vægt ved fødslen kombineret med et ugunstigt vækstmønster efter fødslen fører til en øget risiko for voksne sundhedsmæssige problemer. Dr. Barkers seneste fund, offentliggjort i Ny England Journal of Medicine i oktober 2005, identificerer dette ugunstige mønster som lav fødselsvægt kombineret med tyndhed ved to års alder efterfulgt af en hurtig vægtøgning op til 11 år. Det menes, at en hurtig stigning i vægt mellem to og elleve år fører til en høj andel kropsfedt i forhold til muskler. Barker konkluderer, at forebyggelse af koronar hjertesygdom i voksenlivet afhænger af tre faktorer: moderens forbrug af en afbalanceret og varieret kost før og under graviditeten; opretholdelse af en sund væksthastighed efter fødslen; og undgå hurtig vægtøgning hos børn, der var små ved fødslen eller tynde i en alder af to.

Ernæringsovergang

statistikker indsamlet af underudvalget for ernæring fra Verdenssundhedsorganisationen (hvem) giver en vis støtte til den sparsomme fænotypehypotese. På den ene side er forekomsten og antallet af undervægtige børn i de fleste lande faldet støt siden 1980, selv i Syd-Centralasien, som er den hårdest ramte region. I 1980, der anslog, at 47% af børn under fem år i udviklingslande havde hæmmet væksten på grund af underernæring. I 2000 var dette tal faldet til 32%. Kun i Afrika stiger antallet af undervægtige og stuntede børn i begyndelsen af 2000 ‘ erne. omkring 70% af verdens underernærede børn bor i Asien, mens omkring 24% bor i Afrika syd for Sahara. I modsætning hertil lider færre end 1% af børnene i USA af kronisk underernæring.

på den anden side synes den såkaldte ernæringsovergang-ændringerne i spisevaner og livsstil forbundet med urbanisering og større velstand i mange udviklingslande—at fremskynde den øgede forekomst af hjertesygdomme, fedme og type 2—diabetes i lande som Indien. Society for Natal Effects of Health in Adults (SNEHA) i Indien rapporterede i 2003, at 20% af indiske kvinder og 16% af indiske mænd vil opfylde de nuværende definitioner af fedme inden 2020. Derudover akkumuleres der bevis for, at personer af begge køn fra det sydlige Asien har en højere risiko for fedmerelaterede lidelser end kaukasiere med samme vægt og kropsmasseindeks. Et andet eksempel på sundhedsforstyrrelser hos voksne, der tilskrives ernæringsovergang, er Falashas, en gruppe afrikanske jøder, der migrerede fra Etiopien, et land ramt af tilbagevendende hungersnød, til Israel, en Vestliggjort nation, i 1980 ‘ erne. Inden for fem år efter migrationen var antallet af type 2-diabetes blandt Falashas steget til 18% -30 gange satsen blandt etiopiere, der var forblevet i Etiopien og dobbelt så høj som satsen blandt den generelle israelske befolkning.

funktion

oversigt over maternel og føtal ernæring

en sammenfattende oversigt over maternel og føtal ernæring kan være nyttig som baggrund for FOAD-hypotesen. I en normal menneskelig graviditet næres fosteret af en struktur kaldet placenta, som udvikler sig fra det ydre lag af celler i blastocysten (et tidligt stadium i udviklingen af embryoet). Blastocysten implanterer sig i slimhinden i livmoderen mellem 5 og 8 dage efter befrugtning. Efterhånden som moderkagen udvikler sig, producerer den hormoner, der er nødvendige for at opretholde graviditeten, bærer ilt og næringsstoffer fra moderens cirkulation til fosteret og transporterer affaldsmaterialer fra fosteret til moderen. Når moderkagen vokser, udvikler den små fremspring kaldet villi, der strækker sig ind i livmodervæggen. Villi tjener til at øge kontaktområdet mellem placenta og livmodervæggen, hvilket igen øger effektiviteten af næringsstof-og affaldsproduktudveksling. På leveringstidspunktet vejer den gennemsnitlige humane placenta omkring 1 lb (.5 kg).

det er vigtigt at forstå sondringen mellem moderens og fostrets ernæring. Hos mennesker udvikler fosteret i slutningen af en forsyningsledning, der begynder med moderens diætindtag, hendes metaboliske og endokrine status, tilstrækkeligheden af blodgennemstrømningen i livmoderen og tilstrækkeligheden af overførselsmekanismerne i moderkagen. Det er muligt for et foster at modtage utilstrækkelig næring, ikke fordi moderens kost er utilstrækkelig, men på grund af andre faktorer, herunder:

højt blodtryk, der forstyrrer blodgennemstrømningen i livmoderen
diabetes hos moderen, der ændrer mængden af glukose, der er tilgængelig for fosteret
skader på moderkagen, hvilket resulterer i nedsat overførselskapacitet
lignende faktorer, der hindrer blodgennemstrømningen fra moder til foster

set fra dette perspektiv har føtal ernæring en større indflydelse på fødslen af vægt og vækst efter fødslen end moderens kost taget af sig selv.

Fetal programmering

begrebet programmering som brugt af ernæringseksperter blev først defineret af en videnskabsmand ved navn Alan Lucas i 1991. Han beskrev det som ” en organisms permanente reaktion på en stimulus eller fornærmelse i en kritisk udviklingsperiode.”Programmering er et fænomen, der er fundet i mange dyrs livscyklus. For eksempel bestemmes krokodillernes køn ved programmering relateret til den temperatur, hvor æggene udvikler sig snarere end af kønskromosomer. Eksperimenter med rotter har vist, at nyfødte hunrotter, der får testosteron i løbet af den første uge af livet, ikke er i stand til at ægløsning og reproducere. Testosteron givet efter dette tidspunkt har imidlertid ingen virkning. Således taler forskere, der studerer programmering, om en “sårbar” eller “følsom” periode.

hos pattedyr er den følsomme eller kritiske periode normalt en fase med hurtig celledeling. I modsætning til nogle andre pattedyr gennemgår mennesker de fleste af deres faser med hurtig celledeling inden fødslen; der er 42 runder med celledeling hos det menneskelige spædbarn, hvoraf de fleste forekommer før fødslen. Dette betyder, at tidspunktet for fostrets udsættelse for hungersnød eller andre ugunstige forhold bestemmer, hvilke organer der vil blive påvirket. Underernæring i den tidlige graviditet ser ud til at øge risikoen for hjerte-kar-sygdomme og langsom kognitiv udvikling, mens underernæring sent i graviditeten øger risikoen for nyreskade. Det antages, at programmering påvirker det generelle niveau for funktion af føtalvæv, såvel som det samlede antal celler i den udviklende krop. Det vides imidlertid endnu ikke nøjagtigt, hvordan fostrets genetiske sammensætning interagerer med dets prænatale miljø.

andre midler, der er blevet impliceret i føtal programmering, inkluderer fungicider og andre kemikalier, der modsætter sig virkningerne af androgener (mandlige hormoner), p-piller og andre syntetiske østrogener (kvindelige hormoner); og rygning, hvilket sænker mængden af ilt, der er tilgængeligt for fosteret.

rolle i menneskers sundhed

intrauterin væksthæmning (IUGR)

intrauterin væksthæmning (IUGR) henviser til føtal vækst, der er forsinket af utilstrækkelig prænatal ernæring. Det defineres normalt som vækst, der falder under den 10.percentil for en referencepopulation under hensyntagen til svangerskabsalderen. Hvem anslog i 2004, at så mange som 24%, eller 30 millioner spædbørn, i udviklingslandene er ramt af IUGR.

den primære årsag til IUGR i udviklingslande er ernæringsmæssig: dårlig moderens ernæringsstatus før graviditet; moderens korte statur på grund af sygdom og underernæring i barndommen; og lav vægtøgning under graviditet som følge af utilstrækkelig fødeindtagelse. Derudover bidrager tarmparasitter, diarreale Sygdomme, malaria og luftvejsinfektioner ofte til IUGR i disse lande. I modsætning hertil er den vigtigste enkeltårsag til IUGR i de udviklede lande tobaksrygning efterfulgt af tvangsmæssig slankekure og spiseforstyrrelser, alkohol og stofmisbrug.

ud over at øge individets risiko for hjertesygdomme og insulinresistenssyndrom i voksenlivet er IUGR forbundet med en højere risiko for neurologiske lidelser, nedsat kognitiv udvikling og et nedsat immunsystem.

børnesygdomme og lidelser

underernæring hos børn i førskolealderen er forbundet med undervægt (lav kropsmasse i forhold til alder); stunting (kort højde i forhold til alder); og spild (alvorligt vægttab som slutresultatet af hungersnød, kronisk diætinsufficiens eller sygdom). Antallet af undervægtige børn i verden er faldet støt siden 1990. Spild er mindre almindeligt end enten stunting eller undervægt, og menes at påvirke omkring 9% af verdens børn fra 2004. Forekomsten af spild kan dog ændre sig hurtigt, især under sygdomsepidemier og i flygtningesituationer.

andre voksne sygdomme og lidelser

muligheden for, at livscyklusernæringsproblemer kan være forbundet med andre sygdomme og lidelser, har stimuleret forskning rundt om i verden. Forstyrrelser relateret til højt blodtryk under graviditet synes for eksempel at være relateret til, at den gravide kvinde har været et spædbarn med lav fødselsvægt. Internationale kongresser om fostrets Oprindelse af voksen sygdom blev afholdt i Mumbai, Indien, i 2001 og i Brighton, England, i 2003. National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) har finansieret forskning om emnet siden 2000. I januar 2005 blev den endokrinologi, ernæring og vækst gren af NICHD rapporterede om de seks undersøgelser af føtal programmering af voksen sygdom og to undersøgelser af maternel-føtal ernæring, der blev finansieret i 2004. En undersøgelse viste, at børn født af kvinder, der var blevet bedt om at spise et pund kød om dagen og undgå fødevarer med højt indhold af kulhydrater i de sidste tre måneder af graviditeten, havde meget høje niveauer af cortisol, et glukokortikoid, der regulerer metabolismen af glukose, protein og fedt. Høje niveauer af cortisol bidrager til insulinresistens, hvilket øger en persons risiko for at udvikle type 2-diabetes.

nøglebegreber

insulinresistenssyndrom— en gruppe af symptomer og metaboliske lidelser forbundet med en øget risiko for type 2 diabetes. Symptomerne inkluderer nedsat glukosetolerance, fedme, højt blodtryk og høje triglyceridniveauer.

fornærmelse— i medicin, en skade eller ondt, normalt fysisk eller udviklingsmæssig.

underernæring— en generel betegnelse for enhver ernæringsforstyrrelse.

Ernæringsovergang— et udtryk, der bruges til at beskrive de ændringer i spisemønstre, der finder sted i lande, der gennemgår hurtig økonomisk udvikling og forbedrede levestandarder.

fænotype— hele den observerbare fysiske og biokemiske sammensætning af en organisme som bestemt af dens miljø såvel som dens genetiske sammensætning.

Placenta— organet i gravide pattedyr dannet ved sammenføjning af slimhinden i livmoderslimhinden med membranerne omkring fosteret. Placenta tjener til at formidle næring til fosteret og bære dets affaldsprodukter væk.

programmering— forestillingen om, at det intrauterine miljø kan påvirke fostermetabolismen på et kritisk tidspunkt i graviditeten på en sådan måde, at barnet disponerer for sygdom i voksenlivet.

retrospektiv undersøgelse— en forskningsundersøgelse, der analyserer lægejournaler eller andre data, der er registreret i fortiden. Hertfordshire Cohort Study er en retrospektiv undersøgelse.

syndrom— et tidligt navn for insulinresistenssyndrom.

underernæring— underernæring forårsaget af en utilstrækkelig fødevareforsyning eller af kroppens manglende evne til at bruge eller absorbere nødvendige næringsstoffer fra den mad, der indtages.

ressourcer

bøger

Langley-Evans, Simon C. “Fosterprogrammering af voksen sygdom: en oversigt.”I S. C. Langley-Evans, Red., Føtal ernæring og voksen sygdom: Programmering af kronisk sygdom gennem føtal eksponering for under ernæring. Cambridge, MA: CABI Publishing, 2004.

De Forenede Nationers Underudvalg for ernæring (SCN). Fjerde rapport om verdens Ernæringssituation. København: FN ‘ S Udviklingsprogram, 2004.

tidsskrifter

Barker, D. J. og S. P. Bagby. “Udviklingsmæssige fortilfælde af hjerte-kar-sygdomme: et historisk perspektiv.”Tidsskrift for American Society of Nephrology 16 (September 2005): 2537-2544.

Barker, D. J., C. Osmond, T. J. Forsen, et al. “Vækstbaner blandt børn, der har koronarhændelser som voksne.”Ny England Journal of Medicine 353 (27.oktober 2005): 1802-1809.

Bhagarva, S. K., H. S. Sachdev, C. H. Fall, et al. “Forholdet mellem serielle ændringer i barndommens kropsmasseindeks og nedsat glukosetolerance i ung voksen alder.”Ny England Journal of Medicine 350 (26.februar 2004): 865-875.

redaktionel. “Barnet er far til patienten: føtal Oprindelse af voksen sygdom.”Økonom, 12. Juni 2003.

efterår, Caroline H. D. “Den tidlige livs Oprindelse af voksen sygdom.”Indian Pediatrics 40 (2003): 480-502.

Harding, J. E. “anmeldelse: ernæringsgrundlaget for fostrets Oprindelse af voksen sygdom.”International Journal of Epidemiology 30 (2001): 15-23.

Kim, Sue Y. S., MD. “Fosteroprindelse af voksen sygdom: Barker—hypotesen revideret-2004.”Nuværende mening inden for Endokrinologi og Diabetes 11 (2004): 192-196.

Ravelli, A. C., J. H. van der Meulen, R. P. Michels, et al. “Glukosetolerance hos voksne efter prænatal eksponering for hungersnød.”Lancet 351 (17.Januar 1998): 173-177.

Syddall, H. E., A. A. Sayer, S. J. Simmonds, et al. “Fødselsvægt, vægtøgning hos spædbørn og årsagsspecifik dødelighed: Hertfordshire-Kohortestudiet.”American Journal of Epidemiology 161 (1.juni 2005): 1074-1080.

organisationer

International Food Policy Research Institute (IFPRI). 2033 K Street, NV, USA, DC 20006-1002. (202) 862-5600. (202) 467-4439. http://www.ifpri.org.

Det Nationale Institut for børns sundhed og menneskelig udvikling (NICHD). Information Resource Center, P. O. Boks 3006, Rockville, MD 20847. (800) 370-2943. (301) 984-1473.

samfund for Natal effekter på sundhed hos voksne (SNEHA)-Indien. 6, blok F, overfor regerings Kolonibygning nr. 326, Bandra East, Mumbai, Indien 400-051. (91-022) 2657-0924. (91-022) 2657-0980. http://www.sneha-india.org.

De Forenede Nationers Udviklingsprogram, en FN-Plads, Ny York, NY 10017. (212) 906-5764. (212) 906-6661. http://www.unsystem.org.

andet

Dr. David Barkers hjemmeside: http://www.barkertheory.com.

Grigsby, Donna G., MD. “Fejlernæring.”emedicin, 18. December 2003. http://www.emedicine.com/ped/topic1360.htm.

National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), endokrinologi, ernæring og vækst gren. Rapport til Nachhd-Rådet: januar 2005. Rockville, MD: NICHD, 2005.