ventrikulær Septal ruptur
ventrikulær septal defekt på grund af myocardial ruptur har en rapporteret forekomst i den pretrombolytiske æra på 1% til 2% af alle AMI ‘ er og op til 5% af alle dødelige infarkter.119 i den globale udnyttelse af Streptokinase og vævsplasminogenaktivator til okkluderede koronararterier (GUSTO-1) – forsøg var forekomsten af ventrikulær septumbrud kun 0,2% (84 af 41.021 tilmeldte patienter), hvilket antyder, at trombolytisk terapi har reduceret forekomsten af brud.120 primær perkutan koronar intervention er også for nylig blevet rapporteret at reducere forekomsten af ventrikulær septumbrud.121 brud forekommer kun i nærvær af transmural infarkt og skyldes blødning inden for det nekrotiske område. Uafhængige risikofaktorer for udvikling af en ventrikulær septumdefekt ligner dem for papillær muskelbrud og inkluderer første infarkt, avanceret alder (>65), hypertension og kvindelig køn.122.123 derudover er der en højere forekomst hos patienter uden tidligere angina og med infarkter i fordelingen af et enkelt kar.122.123 således er septumbrud mere sandsynligt efter abrupt okklusion af en enkelt arterie, der vaskulariserer et område, for hvilket der er ringe sikkerhedsstrøm. I modsætning til papillær muskelbrud forekommer ventrikulær septumbrud med samme frekvens blandt patienter med anterior (LAD) og inferior (RCA) infarkter, men sjældnere hos dem med laterale (venstre omkredsarterie) infarkter.124
i den pretrombolytiske æra blev ventrikulær septumbrud normalt præsenteret 3 til 6 dage efter AMI, mens de fleste ventrikulære septumbrud forbundet med tidlig trombolytisk behandling forekommer ved en maksimal incidenstid inden for 24 timer efter behandling.120 selvom rettidig trombolytisk terapi reducerer brudhastigheden, har den en tendens til at forekomme tidligere efter trombolyse. Trombolytisk behandling, der er forsinket mere end 12 timer efter begyndelsen af brystsmerter, kan øge forekomsten af ventrikulær septumbrud.125
patienter med ventrikulær septumbrud har normalt tilbagevendende brystsmerter, dyspnø og pludselig hypotension eller chok. 50% af patienterne, men kan være vanskeligt at skelne klinisk fra akut alvorlig MR og kan være relativt blød med LV-svigt eller pulmonal hypertension. Særlige EKG-ændringer kan være forbundet med en øget sandsynlighed for septumbrud. Det er for nylig blevet vist, at hos patienter med anterior myokardieinfarkt med ST-segmentforhøjelse i alle ringere EKG-ledninger ud over forreste ledninger forekom ventrikulær septumbrud hos 9 ud af 21 patienter (43%), men disse EKG-ændringer var til stede hos kun 10 ud af 275 patienter (3,6%) af dem, der ikke havde septumbrud.126
ekkokardiografi ved sengen er meget følsom og specifik ved diagnosen ventrikulær septumbrud.117 infarktudvidelse diagnosticeres let ved ekkokardiografi og forekommer typisk før brud. Ventrikulær septumbrud som følge af okklusion af RCA forekommer normalt i den basale inferior septum, (Fig. 14-5), og ventrikulær septumbrud efter akut anterior MI forekommer oftest i den distale en tredjedel af septum (Fig. 14-6). Ventrikulære septumbrud kan være flere og har ofte et serpiginøst forløb gennem myokardiet. Når ventrikulær septumbrud er klinisk mistænkt, er det ofte nødvendigt at bruge ikke-konventionelle billeddannelsesplaner, først med farvedoppler for at lokalisere defekten og derefter med 2D-billeddannelse. Bredden af strålen ved Farvestrømsdoppler korrelerer med størrelsen på defekten målt ved operation.127 selvom topgradienten over den ventrikulære septumdefekt målt med kontinuerlig bølge Doppler tillader et skøn over RV systolisk tryk, skal målingen anvendes med forsigtighed hos patienter med komplekse defekter, der resulterer i indirekte kanaler gennem myokardiet.127 associerede ekkokardiografiske fund af forhøjet RV-tryk inkluderer RV-udvidelse, nedsat RV systolisk funktion og paradoksal septal bevægelse. Tegn på øget RA-tryk inkluderer RA-udvidelse, bøjning af det interatriale septum mod venstre gennem hjertecyklussen og overflod af den ringere vena cava. Når TTE er suboptimal, er TEE meget nøjagtig med forbedret afgrænsning af defektstedet, morfologien og tilstedeværelsen af flere defekter.128
selvom ventrikulær septumbrud har en høj dødelighed, med og uden akut operation, kan ekkokardiografi hjælpe med at stratificere patienter. Komplekse septumbrud og RV-involvering er signifikante determinanter for negativt klinisk resultat.128 brud på den bageste septum efter inferior MI er forbundet med en højere dødelighed relateret til graden af associeret RV-dysfunktion.124.129 desuden har posterior septalbrud tendens til at være mere komplekse og forbundet med fjern myokardieinddragelse. I modsætning hertil har anterior septal defekter oftere et direkte kursus og involverer en diskret myokardregion. Den stærkeste indikator for dårlig prognose er udviklingen af kardiogent shock forbundet med så meget som en 90% dødelighed.129 tidlig operation ser ud til at forbedre overlevelsen, når kardiogent chok er til stede, hvor CHOKUNDERSØGELSESUNDERSØGERE rapporterer en overlevelsesrate på 19% i den kirurgisk behandlede gruppe sammenlignet med 5% i den medicinsk behandlede gruppe.124 når patienten kan stabiliseres medicinsk, kan operativ dødelighed forbedres, når kirurgisk reparation er forsinket indtil 6 uger efter begivenheden.123 hos udvalgte patienter kan en konservativ tilgang være passende og forbundet med et godt midtvejsresultat. En nylig rapport beskrev 7 patienter ud af 27 med post-MI ventrikulær septumbrud, som ikke gennemgik operation og blev fulgt op i et gennemsnit på cirka 3 år. Alle syv patienter havde en enkelt karsygdom, lille defektstørrelse (i gennemsnit 9,8 mm), minimal shunt fra venstre mod højre og bevaret RV-funktion.130 i visse kliniske situationer bør lukning af perkutan udstyr overvejes med sagsrapporter om vellykket kortvarigt resultat.131