diskussion
en diagnose af phytophotodermatitis blev lavet. Tender erythematøse pletter besat med blærer blev noteret over dorsum af begge hænder.
Phytophotodermatitis er et ikke-immunologisk fototoksisk kutant udbrud som følge af kontakt med fotosensibiliserende stoffer, der findes i planter; furocoumariner (til stede i limes og andre planter) er typisk impliceret og aktiveres efter udsættelse for sollys (især ultraviolette A-stråler, 320-400 nm).1 selvom enkle fotoallergiske reaktioner kan forekomme, er fototoksicitet mere almindelig. To typer toksiske reaktioner forekommer: den ene er iltuafhængig, hvor de ultraviolet-aktiverede furocoumariner binder til RNA og nukleart DNA; en anden er iltafhængig, hvor inducerede furocoumariner forårsager cellemembranskader og ødemer.2,3 disse reaktioner fører i sidste ende til celledød (solbrændte celler og apoptotiske keratinocytter). Brændende erytem, blærende udslæt og ofte spændte bullae vises i de efterfølgende 24 timer og topper omkring 48 Til 72 timer. Våd hud, sved og varme forbedrer alt dette fototoksiske respons.4 i nogle tilfælde af oral indtagelse af fototoksiske planter kan der forekomme alvorlig hudbetændelse og nekrose i områder, der udsættes for sollys.5 diagnose er lejlighedsvis vanskelig, fordi erytem og vesikler i phytophotodermatitis kan efterligne atopisk dermatitis, type IV overfølsomhedsreaktion eller kemiske forbrændinger.6
behandling af phytophotodermatitis afhænger af omfanget af involvering. I milde tilfælde er konservativ ledelse med en fugtig dressing acceptabel. I alvorlige tilfælde eller hos dem, der involverer mere end 30% af det samlede kropsoverfladeareal, anbefales adgang til en forbrændingsenhed til lokal sårpleje. Afkøling af de akutte læsioner og topisk kortikosteroidapplikation kan hjælpe med at lindre patientens ubehag.7 systemisk behandling med kortikosteroid anbefales i ekstremt alvorlige tilfælde af hudbetændelse med nekrose. I den patient, der blev præsenteret her, blev konservativ behandling med daglig bacitracin og tør steril dressing brugt sammen med hyppige håndøvelser for at forhindre stivhed.
hyperpigmentering udvikler sig ofte 1 til 2 uger efter epithelialisering og kan vare i mange måneder før fading. I de fleste scenarier er det en psoralen (en furocoumarin)-induceret hyperpigmentering; det sker gennem øget melanocyt mitose og dendricitet, melanocythypertrofi, øget tyrosinaseaktivitet og ændringer i størrelsen og fordelingen af melanosomer.4 Det anbefales kraftigt at undgå sollys og fotosensibiliserende midler efter den første akutte reaktion. I nogle tilfælde udvikler hypomelanose imidlertid i phytophotodermatitis som følge af kontakt med figentræer; den underliggende mekanisme er mindre klar, men det antages at involvere apoptose af melanocytter.8
sammenfattende kan phytophotodermatitis induceres ved hudkontakt med limefrugter efterfulgt af eksponering for ultraviolet lys. Hudlæsioner har skarpe afgrænsninger (som i vores patient); brændende fornemmelser og smerte er iøjnefaldende. Diagnosen er udfordrende, og forvirring med andre hudsygdomme kan forsinke behandlingen. I denne henseende skal sundhedspersonale være opmærksomme på denne tilstand. For at forhindre alvorlige skader fra denne enhed er offentlig uddannelse afgørende for alle mulige årsager og manifestationer af phytophotodermatitis.