diskussion
akut gastrisk dilatation er beskrevet i litteraturen som et resultat af spiseforstyrrelser, traume genoplivning, volvulus af hiatal brok, medicin, elektrolytabnormiteter, psykogen polyfagi, overlegen mesenterisk arteriesyndrom og et utal af andre tilstande (1-5). Akut gastrisk udvidelse blev først beskrevet af S. E. Duplay i 1833 (4). Selvom det er sjældent, kan det have ødelæggende konsekvenser. Gastrisk iskæmi og perforering som følge af udvidelse har en rapporteret dødelighed på 80% til 100% (5).
det er sjældent at have iskæmiske hændelser i maven på grund af dens rigelige sikkerhedscirkulation. Iskæmi i tilfælde af gastrisk udvidelse antages at skyldes venøs insufficiens (4, 6, 7). Trykket i maven lumen skal være >14 mm Hg for at overskride gastrisk venetryk og føre til iskæmi (1, 4). Så lidt som 3 liter væske kan sprede en normal mave til dette spændingspunkt (6). Kroniciteten af maveudvidelse er også en faktor. Gastriske volumener så høje som 15 L er blevet registreret i visse spiseforstyrrelser, såsom psykogen polyfagi og bulimi. Gastrisk ruptur kan forekomme med et intragastrisk tryk på 120 til 150 mm Hg, hvilket kan forekomme med kun 4 L væske i en normal mave (8). Brud kan også forekomme, hvis der tilføjes ekstern kompression, såsom hjerte-lungeredning (8).
symptomer på akut gastrisk udvidelse kan oprindeligt være vage. Opkastning er almindelig og forekommer hos > 90% af tilfældene (1). Progressiv abdominal distention og ledsagende smerter er almindelige, men kan oprindeligt være vildledende mild (1). Symptomer bliver meget mere markante, hvis perforering resulterer (2). Ved perforering er peritoneale tegn normalt til stede. Irritation af bughulen kan tidligt føre til en dyb vagal respons resulterer i neurogen chok og senere til ægte septisk chok (6). Der er rapporteret tilfælde, hvor blodgennemstrømningen fra aorta blokeres ved kompression fra en massivt udvidet mave (9, 10). I tilfælde af nedsat blodgennemstrømning til organer og lemmer kan dekompression af maven føre til akut hjertedekompensation fra en pludselig tilbagevenden af mælkesyre og nedsat afterload (10). En” iscenesat dekompression ” for at forhindre disse følger er blevet foreslået (10). Forsinket gastrisk blødning efter dekompression er også rapporteret (10).
billeddannelse er en nøglefaktor i diagnosen. Enten almindelige røntgenbilleder eller CT-scanninger afslører en massivt udvidet mave. CT er en mere nøjagtig metode til at identificere tilknyttede årsager til akut gastrisk udvidelse.
behandlingen fokuserer på tidlig diagnose og dekompression af maven, hvilket stopper den vaskulære overbelastning og efterfølgende iskæmi (7). Forsinket perforering eller blødning er stadig mulig, selv efter dekompression. Endoskopi hos den stabile patient kan være til brug-især hvis CT-scanningen antyder gastrisk eller esophageal involvering. De fleste rapporter om akut gastrisk udvidelse bemærker, at størstedelen af iskæmiske ændringer forekommer langs den større kurve i maven (3). De mindre krumning og pyloriske områder i maven har tendens til at blive skånet (1). Kirurgisk efterforskning er mandat i nærvær af ustabilitet eller andre indikationer, såsom associeret tarmobstruktion eller iskæmi i tyndtarmen.
den kirurgiske tilgang afhænger af omfanget af iskæmi, tilstedeværelsen af ærlig nekrose og nuværende eller forestående gastrisk vægperforering. Kirurgisk resektion af den gangrenøse del af maven er kritisk. Teknikker, der inkluderer total gastrektomi med enten esophagojejunostomi rekonstruktion hos en stabil patient eller esophagostomi hos en ustabil patient er blevet udført (1). En fodring jejunostomi er en kritisk del af proceduren (1). Andre forfattere har diskuteret vellykket ikke-operativ terapi og endda delvis resektioner eller lokal debridement (4, 11). Mange hævder, at hvis der er behov for kirurgisk resektion, er total gastrektomi den sikreste løsning. Tilhængere af kirurgisk resektion citerer forsinket iskæmi og dårlig heling af gastrisk væv efterladt. Samlet set er den kirurgiske dødelighed beskrevet som 50% til 80% (1, 2). Uden passende behandling er gastrisk iskæmi ensartet dødelig.
i vores tilfælde af akut gastrisk dilatation sekundært til en lille tarm klæbende obstruktion, synes gastrisk distension af ca.5 liter væske at have ført til gastrisk væg iskæmi fra venøs trængsel—i overensstemmelse med rapporter i litteraturen. Den arterielle blodgennemstrømning til maven var intakt baseret på intraoperative fund og radiografiske test. Også som almindeligt rapporteret i litteraturen var iskæmien stort set placeret langs den større kurve i maven. Denne patient blev administreret uden gastrisk vævsresektion. Betydningen af tidlig diagnose og passende håndtering af akut gastrisk nekrose demonstreres.