når dyr udsat for impulsstøj undersøges, findes anatomiske ændringer, der spænder fra forvrænget stereocilia i de indre og ydre hårceller til fuldstændig fravær af Corti-organet og brud på Reissner-membranen. Generelt findes der ingen ændringer i blodkar, spiralbånd eller limbus. Et par minutter efter udsættelse for impulsstøj vises ødem i stria vascularis og kan vare i flere dage.
en cochlear inflammatorisk respons initieres også som reaktion på akustisk traume og involverer rekruttering af cirkulerende leukocytter til det indre øre.
ydre hårceller er mere modtagelige for støjeksponering end indre hårceller. Midlertidige tærskelskift (TTS; Se historie) er anatomisk korreleret med nedsat stivhed af stereocilia af ydre hårceller. Stereocilia bliver disarrayed og floppy. Formentlig reagerer de i en sådan tilstand dårligt. I det mindste permanente tærskelskift (PTS; Se historie) er forbundet med fusion af tilstødende stereocilia og tab af stereocilia. Ved mere alvorlig eksponering kan skade fortsætte fra et tab af tilstødende understøttende celler for at fuldføre forstyrrelse af Corti-organet. Histopatologisk ser det primære skadested ud til at være rodrotterne, der forbinder stereocilia til toppen af hårcellen. Med tab af stereocilia dør hårceller. Død af den sensoriske celle kan føre til progressiv vægerian degeneration og tab af primære auditive nervefibre.
NIHL og hårcelletab vides kun at vise moderat korrelation, fordi NIHL muligvis ikke kun afspejler summen af døde hårceller, men også svækkede, men stadig levende, hårceller. Højfrekvente hårceller i rotte cochlea kan dø relativt hurtigt efter skade, hvilket indikerer en lineær relation mellem dem, men de lavfrekvente hårceller kan overleve uden auditiv funktion.
to generelle teorier er blevet fremført for at redegøre for skadesmekanismen. NIHL fra konstant støjeksponering kan være sekundær til akkumuleret mikrotrauma og have en lignende mekanisme som skade produceret af impulsstøj. På den anden side kan TTS skyldes metabolisk udmattelse. Derfor kaldes TTS undertiden auditiv træthed. Metabolisk udmattelse, der opretholdes i længere perioder, kan være så dyb, at det resulterer i celledød. Begrebet auditiv træthed som en forklaring på TTS (med mulighed for bedring, hvis den skadelige akustiske stimulus fjernes) kan redegøre for det velbeskrevne kliniske faktum, at intermitterende støj er meget mindre tilbøjelige til at producere permanent skade end kontinuerlig støj på samme intensitetsniveau.
apoptose (programmeret celledød) blev observeret i støjeksponeret cochlea. En Src-protein tyrosinkinase (PTK) signalkaskade kan være involveret i både den metaboliske og mekanisk inducerede initiering af apoptose i de sensoriske celler i cochlea. De kan også aktiveres i ydre hårceller efter støjeksponering. Denne viden, der er opnået fra undersøgelser af chinchillaer, har ført til forsøg med Src-PTK-hæmmere, såsom KKSI-004, KKSI-005 og KKSI-174 ved at placere dem på rund vinduesmembran og bemærke dens gavnlige virkning i forebyggelsen af NIHL. Dette kan i sidste ende føre til udvikling af mere effektive lægemidler til forebyggelse af NIHL.
en undersøgelse af de ydre hårcellers skæbne efter akustiske eller ototoksiske fornærmelser viste, at de ydre hårcellerester fagocytoseres ved at understøtte celler i epitelet.
der findes beviser til støtte for både teorien om metabolisk udmattelse og teorien om mekanisk traume. Eksperimentelle dyreforsøg har vist nedsat endolymfatisk iltspænding direkte relateret til varigheden af intensiteten af støjeksponering. Der er observeret fald i indholdet af ravsyre dehydrogenase og glykogen. Imidlertid er mekaniske modeller mere kompatible med observationen af, at det største skadeområde i erhvervsmæssig NIHL ser ud til at være den del af en cochlea, der er følsom over for frekvenser på omkring 4000 cyklusser pr.
nyligt arbejde har tydeligt vist tilstedeværelsen af glukokortikoid signalveje i cochlea og deres beskyttende roller mod støjinduceret høretab. Derfor er det vigtigt at drage fordel af nuværende molekylære og farmakologiske værktøjer til at dissekere rollen som GC-signalering i høretab.
en genforeningsundersøgelse for NIHL i 2 uafhængige støjeksponerede populationer afslørede, at PCDH15 og MYH14 kan være nihl-følsomhedsgener, men yderligere replikation i uafhængige prøvesæt er obligatorisk.
lig energihypotesen antog, at høreskader er en funktion af den samlede modtagne akustiske energi. At høreorganet reagerer ensartet på lyde med forskellige intensiteter og varighed, forudsat at den samlede lydenergi forbliver konstant, er en forenkling og forklarer ikke støjinduceret høreskade. En undersøgelse foretaget af Pourbakht et al fandt, at selv om den samlede energi af intermitterende lyd af 125 dB støj var større end den for kontinuerligt 115 dB lydtrykniveau, viste sidstnævnte sig at forårsage signifikant større PTS og hårcelletab.
høretab fra vedvarende eksponering for intermitterende eller kontinuerlig støj skal differentieres fra akustisk traume. Akustisk traume skyldes engangs korte eksponeringer efterfulgt af øjeblikkeligt permanent høretab. Lydstimulierne overstiger generelt 140 dB og opretholdes ofte i mindre end 0,2 sekunder. Akustisk traume ser ud til at have sit patofysiologiske grundlag i mekanisk rivning af membraner og fysisk forstyrrelse af cellevægge med blanding af perilymph og endolymph. Skader fra impulsstøj ser ud til at være en direkte mekanisk forstyrrelse af det indre ørevæv, fordi deres elastiske grænse blev overskredet. Ved høje energier kan akustisk traume resultere i forstyrrelse af tympanisk membran og ossikulær skade.
meget akustisk traume er forårsaget af impulsstøj, som normalt skyldes eksplosionseffekt og hurtig udvidelse af gasser. Akustisk traume er ofte konsekvensen af en eksplosion. Stødstøj skyldes kollision af metaller. Det er meget efterklang, har både toppe og dale, og er mindre tilbøjelige til at nå kritiske niveauer. Det er mere sandsynligt, at der ses støj i forbindelse med erhvervsmæssig støjeksponering. Det er frekvens overlejret på en baggrund af mere vedvarende støj. Boettcher har vist, at når stødstøj overlejres på kontinuerlig støj, forbedres det skadelige potentiale synergistisk.
dyr med store PTS fra en indledende støjeksponering viste mindre PTS efter anden støjeksponering med en specifik intensitet sammenlignet med dyr med ringe eller ingen tidligere NIHL, hvilket indikerer, at disse dyr er mindre følsomme over for efterfølgende støjeksponering. Imidlertid er den samlede PTS i disse ører højere. Dette antyder, at den vigtigste faktor, der er ansvarlig for disse resultater, er lavere effektiv intensitet af den anden støj for ørerne med store indledende PTS.
andre fysiologiske tilstande, der påvirker sandsynligheden og progressionen af NIHL, er blevet identificeret. Bevis vises i litteraturen, at nedsat kropstemperatur, øget iltspænding, nedsat dannelse af frie radikaler og fjernelse af skjoldbruskkirtlen alle kan mindske en persons følsomhed over for NIHL. Hypoksi forstærker de støjinducerede skader. Gode eksperimentelle beviser viser, at vedvarende eksponering for moderat høje støjniveauer kan reducere en persons følsomhed over for NIHL ved højere støjniveauer. Denne proces kaldes lydkonditionering. Det er i det mindste overfladisk analogt med den beskyttende virkning, som et bevidst træningsregime har for alvorlig fysisk aktivitet.