臨床薬理学
血小板反応性および人工心臓弁表面との相互作用は、血小板生存時間が異常に短縮され、人工心臓弁置換に関連して起こる血栓塞栓性合併症の重要な要因であると考えられている。
ペルサンチン（ジピリダモールUSP）錠剤は、用量依存的に異常に短縮された血小板生存時間を長くすることが見出されている。
人工心臓弁の外科的配置を受けた854人の患者を対象とした無作為化比較臨床試験では、ワルファリンと組み合わせたペルサンチン（ジピリダモール）錠は、ワルファリン治療単独と比較して術後血栓塞栓事象の発生率を62-91％減少させた。 ペルサンチン（ジピリダモール）錠剤とワルファリンの組み合わせを受けた患者における血栓塞栓事象の発生率は1.2-1.8％であった。 ペルサンチン（ジピリダモール）錠剤およびクマリン様抗凝固剤を服用している392人の患者を含む三つの追加の研究では、血栓塞栓事象の発生率は2.3-6.9％であった。
これらの試験では、クマリン抗凝固剤は術後24時間から4日の間に開始され、Persantine（dipyridamole）錠剤は術後24時間から10日の間に開始された。 これらの試験におけるフォローアップの長さは、1年から2年まで変化した。
ペルサンチン（ジピリダモール）錠剤は、ワルファリンと一緒に投与した場合、プロトロンビン時間または活性測定に影響を与えません。
作用機序
ジピリダモールは、in vitroおよびin vivoで血小板、内皮細胞および赤血球へのアデノシンの取り込みを阻害する;阻害は、治療濃度（0.5-1.9μ g/mL）で用量依存的に起こる。 この阻害は、血小板a2受容体に作用するアデノシンの局所濃度の増加をもたらし、それによって血小板アデニル酸シクラーゼを刺激し、血小板環状-3’、5′-アデノシン一リン酸（cAMP）レベルを増加させる。 このメカニズムを介して、血小板活性化因子（PAF）、コラーゲン、アデノシン二リン酸（ADP）などの様々な刺激に応答して血小板凝集が阻害される。
ジピリダモールは、様々な組織におけるホスホジエステラーゼ（PDE）を阻害する。 ＣＡＭＰ−ＰＤＥの阻害は弱いが、ジピリダモールの治療レベルは、環状−３’，５’−グアノシン一リン酸−ＰＤＥ（ｃＧＭＰ−ＰＤＥ）を阻害し、それにより、ＥＤＲＦ（内皮由来弛緩因子、現在は酸化窒素と同定されている）によって産生されるｃＧＭＰの増加を増大させる。
血行動態
イヌにおける0.5-4.0mg/kgのジピリダモールの十二指腸内投与は、全身および冠状血管抵抗の用量関連の減少をもたらし、全身血圧 作用の開始は約24分であり、効果は約3時間持続した。
同様の効果は、0.025から2.0mg/kgの範囲の用量でIVペルサンチン（ジピリダモール）の後に観察された。
男性でも同様の定性的な血行力学的効果が観察されている。 しかし，ペルサンチン（ジピリダモール）の急性静脈内投与は，冠状動脈の部分閉塞の遠位の局所心筋灌流を悪化させる可能性がある。
薬物動態および代謝
ペルサンチン（ジピリダモール）錠剤の経口投与後、ピーク濃度までの平均時間は約75分です。 ペルサンチン（ジピリダモール）錠剤の用量に続く血漿濃度の低下は、二コンパートメントモデルに適合する。 アルファ半減期（ピーク濃度に続く初期の低下）は約40分である。 ベータ半減期（血漿濃度の末端低下）は約10時間である。 ジピリダモールは血漿タンパク質に高度に結合している。 それはグルクロニドとして活用され、胆汁と排泄されるレバーで新陳代謝します。