임상 약리학
혈소판 반응성 및 보철 심장 판막 표면과의 상호 작용으로 인해 혈소판 생존 시간이 비정상적으로 단축되는 것은 보철 심장 판막 치환과 관련하여 발생하는 혈전 색전증 합병증의 중요한 요소라고 믿어집니다.
페르 산틴(디피 리다 몰 유스 피)정제는 용량 의존적 방식으로 비정상적으로 단축 된 혈소판 생존 시간을 길게하는 것으로 밝혀졌다.
인공 심장 판막의 외과 적 배치를받은 854 명의 환자를 대상으로 한 3 건의 무작위 대조 임상 시험에서 페르 산틴(디피 리다 몰)정제는 와파린과 함께 와파린 단독 치료에 비해 수술 후 혈전 색전증 발생률을 62~91%감소시켰다. 페르 산틴(디피 리다 몰)정제와 와파린의 조합을 투여받은 환자의 혈전 색전증 발생률은 1.2~1.8%였다. 페르 산틴(디피 리다 몰)정제 및 쿠마린 유사 항응고제를 복용하는 392 명의 환자를 대상으로 한 세 가지 추가 연구에서 혈전 색전증 발생률은 2.3~6.9%였습니다.
이 시험에서 쿠마린 항응고제는 수술 후 24 시간에서 4 일 사이에 시작되었고,페르 산틴(디피 리다 몰)정제는 수술 후 24 시간에서 10 일 사이에 시작되었습니다. 이 예심에 있는 속행의 길이는 1 에서 2 년까지 변화했습니다.
페르 산틴(디피 리다 몰)정제는 와파린과 함께 투여 할 때 프로트롬빈 시간 또는 활성 측정에 영향을 미치지 않습니다.
작용 기작
디피 리다 몰은 시험 관내 및 생체 내에서 혈소판,내피 세포 및 적혈구로의 아데노신의 흡수를 억제한다;억제는 치료 농도에서 용량 의존적 방식으로 발생한다(0.5-1.9. 이 억제는 혈소판 2 수용체에 작용하는 아데노신의 국소 농도를 증가시켜 혈소판 아데 닐 레이트 시클 라제를 자극하고 혈소판 사이 클릭 -3′,5′-아데노신 모노 포스페이트(캠프)수준을 증가시킵니다. 이 메커니즘을 통해 혈소판 응집은 혈소판 활성화 인자,콜라겐 및 아데노신 디 포스페이트와 같은 다양한 자극에 반응하여 억제됩니다.
디피 리다 몰은 다양한 조직에서 포스 포 디에스 테라 제를 억제합니다. 2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년
혈역학
개에서 0.5 내지 4.0 밀리그램/킬로그램의 디피 리다 몰의 십이지장 내 투여 량은 전신 혈압의 감소와 관상 동맥 혈류의 증가로 이어지는 전신 및 관상 동맥 혈관 저항의 용량 관련 감소를 생성했다. 행동의 개시는 약 24 분 안에 있었고 효과는 약 3 시간 동안 지속되었다.
유사한 효과가 0.025 내지 2.0 밀리그램/킬로그램 범위의 용량에서 페르산틴(디피리다몰)에 이어 관찰되었다.
인간에서 동일한 질적 혈역학 적 효과가 관찰되었다. 그러나,페르 산틴(디피 리다 몰)의 급성 정맥 투여는 관상 동맥의 부분 폐색에 대한 국소 심근 관류를 악화시킬 수있다.
약동학 및 대사
페르 산틴(디피 리다 몰)정제의 경구 투여 후,피크 농도까지의 평균 시간은 약 75 분입니다. 페르 산틴(디피 리다 몰)정제의 투여에 따른 혈장 농도의 감소는 2 구획 모델에 적합하다. 알파 반감기(피크 농도에 따른 초기 감소)는 약 40 분입니다. 베타 반감기(혈장 농도의 말단 감소)는 약 10 시간입니다. 디피 리다 몰은 혈장 단백질에 고도로 결합되어 있습니다. 그것은 글루 쿠로 나이드로 활용되고 담즙으로 배설되는 간에서 물질 대사로 변화됩니다.