Persantin

KLINISK FARMAKOLOGI

det antas at blodplatereaktivitet og interaksjon med protese hjerteventiloverflater, noe som resulterer i unormalt forkortet blodplateoverlevelsestid, er en signifikant faktor i tromboemboliske komplikasjoner som oppstår i forbindelse med erstatning av protese hjerteventil.

Persantin (dipyridamol USP) tabletter har blitt funnet å forlenge unormalt forkortet blodplateoverlevelsestid på en doseavhengig måte.

I tre randomiserte kontrollerte kliniske studier med 854 pasienter som hadde gjennomgått kirurgisk plassering av en protese hjerteklaff, Reduserte Persantin (dipyridamol) tabletter, i kombinasjon med warfarin, forekomsten av postoperative tromboemboliske hendelser med 62 til 91% sammenlignet med warfarinbehandling alene. Forekomsten av tromboemboliske hendelser hos pasienter som fikk Kombinasjonen Av Persantin (dipyridamol) tabletter og warfarin varierte fra 1,2 til 1,8%. I ytterligere tre studier med 392 pasienter som tok Persantin (dipyridamol) tabletter og kumarinlignende antikoagulantia, varierte forekomsten av tromboemboliske hendelser fra 2,3 til 6,9%.

i disse studiene ble kumarinantikoagulanten påbegynt mellom 24 timer og 4 dager postoperativt, Og Persantin (dipyridamol) tabletter ble påbegynt mellom 24 timer og 10 dager postoperativt. Oppfølgingstiden i disse studiene varierte fra 1 til 2 år.

Persantin (dipyridamol) tabletter påvirker ikke protrombintid eller aktivitetsmålinger når de administreres sammen med warfarin.

Virkningsmekanisme

Dipyridamol hemmer opptaket av adenosin i blodplater, endotelceller og erytrocytter in vitro og in vivo; hemmingen skjer doseavhengig ved terapeutiske konsentrasjoner (0,5-1,9 µg / mL). Denne hemmingen resulterer i en økning i lokale konsentrasjoner av adenosin som virker På blodplatenes a2-reseptor og stimulerer dermed blodplateadenylatsyklase og øker blodplatens sykliske-3′,5′-adenosinmonofosfat (cAMP) nivåer. Via denne mekanismen hemmes blodplateaggregasjonen som respons på ulike stimuli som blodplateaktiverende faktor (PAF), kollagen og adenosindifosfat (ADP).

Dipyridamol hemmer fosfodiesterase (PDE) i forskjellige vev. Mens inhiberingen av cAMP-PDE er svak, hemmer terapeutiske nivåer av dipyridamol syklisk-3′, 5 ‘ – guanosinmonofosfat-PDE (cGMP-PDE), og forsterker dermed økningen i cGMP produsert AV EDRF (endotelavledet avslappende faktor, nå identifisert som nitrogenoksid).

Hemodynamikk

hos hunder ga intraduodenale dipyridamol-doser på 0,5 til 4,0 mg / kg doserelatert reduksjon i systemisk og koronar vaskulær motstand som førte til reduksjon i systemisk blodtrykk og økning i koronar blodstrøm. Virkningstiden var på ca. 24 minutter og effektene vedvarte i ca. 3 timer.

Lignende effekter ble observert ETTER I. V. Persantin (dipyridamol) i doser fra 0,025 til 2,0 mg/kg.

hos mennesker er de samme kvalitative hemodynamiske effektene observert. Akutt intravenøs Administrering Av Persantin (dipyridamol) kan imidlertid forverre regional myokardial perfusjon distal til delvis okklusjon av koronararteriene.

Farmakokinetikk Og Metabolisme

etter en oral dose Persantin (dipyridamol) tabletter, er gjennomsnittlig tid til maksimal konsentrasjon ca. 75 minutter. Nedgangen i plasmakonsentrasjonen etter en Dose Persantin (dipyridamol) tabletter passer til en todelt modell. Halveringstiden for alfa (den første nedgangen etter maksimal konsentrasjon) er omtrent 40 minutter. Beta-halveringstiden (den terminale nedgangen i plasmakonsentrasjonen) er omtrent 10 timer. Dipyridamol er sterkt bundet til plasmaproteiner. Det metaboliseres i leveren hvor det konjugeres som et glukuronid og utskilles med gallen.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.

Previous post John Fogerty Net Worth 2021: Alder, Høyde, Vekt, Kone, Barn, Bio-Wiki
Next post Visste Du? Morsomme Fakta Om Nepal