aivojen oksennuskeskus viittaa ydinmekanismin löyhästi järjestäytyneisiin hermosoluryhmiin, joihin kuuluvat TTZ alueella postrema ja Tuma tractus solitarii. Yksi tapa, jolla kemoreceptor trigger zone toteuttaa vaikutuksensa oksennustautikeskukseen, on opioidi mu-reseptorien ja delta-reseptorien aktivointi. Näiden opioidireseptorien aktivoituminen CTZ: ssä on erityisen tärkeää potilaille, jotka käyttävät opioidipohjaisia kipulääkkeitä säännöllisesti. Opioideilla ei kuitenkaan ole merkitystä viestinnässä aivojen oksennuskeskukseen, ne vain aiheuttavat viestintää. Dopamiinin ja serotoniinin on todettu olevan suurin rooli viestinnässä CTZ: stä oksentelukeskuksen loppuosaan sekä histamiiniin. CTZ: n kemoreseptorit välittävät tietoa okseettisten aineiden esiintymisestä veressä viereiseen tumaan tractus solitarii (NTS). Relaatio tapahtuu aktiopotentiaalin käynnistyessä, jonka aiheuttaa kemoreseptori, joka aiheuttaa sähköisen potentiaalin muutoksen siinä hermosolussa, johon se on upotettu, mikä sitten myöhemmin aiheuttaa aktiopotentiaalin. Tämä tapahtuu jatkuvasti, joten CTZ: n kemoreseptorit lähettävät jatkuvasti tietoa siitä, kuinka paljon veressä on oksettavia aineita, vaikka oksentamisesta ei ole merkkejä. NTS on järjestäytynyt subnukleiksi, jotka ohjaavat monia eri toimintoja, jotka liittyvät nielemiseen, mahatuntemukseen, kurkunpään ja nielun tuntemukseen, baroreseptoritoimintaan ja hengitykseen. NTS ohjaa näitä toimintoja koskevat signaalit keskuskuviogeneraattoriin (CPG). Tämä CPG koordinoi liikesarjoja oksentamisen aikana. Tärkeimmät välittäjäaineet mukana viestinnässä CTZ ja jäljellä oksentelu keskus ovat serotoniini, dopamiini, histamiini, ja endogeeniset opioidit, jotka sisältävät endorfiinit, enkefaliinit, dynorfiini.
CTZ kommunikoi oksentelukeskuksen muiden osien kanssa neuronien välityksellä, jotka sisältävät 5-HT3 -, D2 -, H1-ja H2-reseptoreita. On havaittu, että histamiinin intraventrikulaarinen annostelu koirilla aiheuttaa pahoinvointivasteen. Tämä osoittaa, että histamiinilla on merkittävä rooli merkittäessä pahoinvointia CTZ: ssä. Joidenkin molekyyliluokkien on osoitettu estävän histamiinin aiheuttamaa oksetusvastetta, näitä ovat mepyramiini, burimamidi ja metiamidi.
Fosfodiesterasesedit
viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että fosfodiesteraasi 4: n (PDE4) estäjät, kuten Roliprami, aiheuttavat oksennusta yhtenä haittavaikutuksistaan. On havaittu, että nämä PDE4-isoformit ilmaistaan CTZ: ssä ja aivoriihessä yleensä. Näitä PDE4-isoentsyymejä koodaavien geenien mRNA-tuotteita on runsaasti CTZ: ssä, eikä niitä ole ainoastaan CTZ-neuroneissa, vaan myös GLIASOLUISSA ja verisuonissa, jotka liittyvät CTZ-neuroneihin. PDE4 mrnoja transkriboidaan enemmän postreman ja CTZ: n alueella kuin missään muualla aivoriihessä. PDE4 hajottaa fosfodiesterisidokset toisessa viestimolekyylissä syklisessä adenosiinimonofosfaatissa (cAMP), joka on yksi aivojen tapa välittää tietoa. Muuttamalla cAMP-signalointia CTZ: ssä ajatellaan, että tämä voisi välittää PDE4-estäjien oksettavia vaikutuksia CTZ: ssä.
H-kanavointi
useimmat CTZ: n hermosoluissa sijaitsevat hyperpolarisaatioaktivoidut kationikanavat (H-kanavat). Koska CTZ: n hermosolut välittävät oksennuskeskuksen muihin osiin oksentamiseen liittyvää tietoa, ajateltiin, että näillä H-kanavilla voisi olla osuutta pahoinvointiin ja oksennusvasteeseen. Viime aikoina on tullut esiin todisteita siitä, että CTZ-neuronien H-kanavilla on rooli oksentelussa. On todettu, että ZD7288, joka on H-kanavan inhibiittori, esti ehdollistuneen makuaistin (CTA) saamisen rotilla ja vähensi apomorfiinin indusoimaa c-Fos-ilmentymistä alueella, jolla CTZ sijaitsee. Tämä viittaa siihen, että CTZ: n ja alueen postreman H-kanavia ilmentävät hermosolut osallistuvat pahoinvointiin ja oksetusreaktioon.