het braken centrum van de hersenen verwijst naar de groepen van Los georganiseerde neuronen in het medulla die de CTZ binnen het gebied postrema en de kern tractus solitarii omvatten. Een van de manieren waarop de chemoreceptor-triggerzone zijn effecten op het braken centrum implementeert, is door activering van de opioïde mu-receptoren en delta-receptoren. De activering van deze opioïdereceptoren in de CTZ is vooral belangrijk voor patiënten die regelmatig pijnstillers op basis van opioïden gebruiken. Opioïden spelen echter geen rol in de communicatie met het braken centrum van de hersenen, ze veroorzaken alleen communicatie. Dopamine en serotonine zijn gevonden om de grootste rol in communicatie van CTZ aan de rest van het braken centrum, evenals histamine te spelen. Chemoreceptoren in de CTZ geven informatie over de aanwezigheid van braakmiddelen in het bloed door aan de aangrenzende kern tractus solitarii (NTS). De heruitzetting gebeurt door de initiatie van een actiepotentiaal, die door de chemoreceptor wordt veroorzaakt die een verandering in elektrisch potentieel in het neuron het is ingebed in Veroorzaakt, die vervolgens een actiepotentiaal veroorzaakt. Dit gebeurt constant, dus de chemoreceptoren in de CTZ sturen voortdurend informatie over hoeveel braakmiddelen er in het bloed zitten, zelfs als er geen emesis wordt gesignaleerd. De NTS is georganiseerd in subnuclei die veel verschillende functies met betrekking tot slikken, maagsensatie, laryngeale en faryngeale sensatie, baroreceptorfunctie, en ademhaling direct. De NTS stuurt signalen over deze functies naar een centrale patroongenerator (CPG). Deze CPG coördineert de sequenties van fysieke bewegingen tijdens braken. De belangrijkste neurotransmitters die betrokken zijn bij de communicatie tussen het CTZ en het resterende braken centrum zijn serotonine, dopamine, histamine en endogene opioïden waaronder endorfine, enkefalinen en dynorfine.
het CTZ communiceert met de andere delen van het braken centrum via neuronen die 5-HT3 -, D2 -, H1-en H2-receptoren bevatten. Er is gezien dat intraventriculaire toediening van histamine bij honden veroorzaakt een braken. Dit toont aan dat histamine een belangrijke rol speelt in het signaleren voor braaksel in de CTZ. Sommige klassen van molecules zijn getoond om de emetische reactie toe te schrijven aan histamine te remmen, deze omvatten mepyramine, burimamide en metiamide.
Fosfodiësterasedit
recente studies hebben aangetoond dat fosfodiësterase 4 (PDE4) remmers, zoals Rolipram, braken veroorzaken als een van hun bijwerkingen. Het is gebleken dat deze PDE4 isovormen worden uitgedrukt in de CTZ en in de hersenstam in het algemeen. De mRNA-producten van genen die voor deze PDE4-isovormen coderen, zijn overvloedig aanwezig in CTZ, en niet alleen in CTZ-neuronen, maar ook in gliacellen en bloedvaten geassocieerd met de CTZ-neuronen. PDE4 mRNAs worden meer getranscribeerd in het gebied postrema en CTZ dan ergens anders in de hersenstam. PDE4 degradeert de fosfodiësterbanden in het tweede boodschappermolecuul cyclisch adenosine monofosfaat( cAMP), dat één van de manieren is waarop de hersenen informatie doorgeven. Door cAMP-signalering in het CTZ te wijzigen, wordt gedacht dat dit de emetische effecten van PDE4-remmers in het CTZ zou kunnen bemiddelen.
H-channelsEdit
de meeste neuronen in de CTZ express hyperpolarisatie-geactiveerde kationenkanalen (H-kanalen). Aangezien de neuronen in de CTZ informatie met betrekking tot braken overbrengen naar de andere delen van het braken centrum, werd gedacht dat deze h-kanalen een rol zouden kunnen spelen in misselijkheid en de braakreactie. Onlangs is het bewijs van deze notie dat H-kanalen in CTZ neuronen een rol spelen in braken aan het licht gekomen. Men heeft gevonden dat ZD7288, die een H-kanaal inhibitor is, de acquisitie van geconditioneerde smaakaversie (CTA) in ratten remde en apomorfine-geïnduceerde C-Fos uitdrukking in het gebied postrema waar de CTZ is gevestigd. Dit suggereert dat de neuronen die h-kanalen in de CTZ en gebied postrema uitdrukken betrokken zijn bij misselijkheid en de braakreactie.