hjernens opkastningscenter henviser til grupperne af løst organiserede neuroner i medulla, der inkluderer CTS inden for området postrema og nucleus tractus solitarii. En af måderne, hvorpå kemoreceptorudløserområdet implementerer sine virkninger på opkastningscentret, er ved aktivering af opioid mu-receptorer og delta-receptorer. Aktiveringen af disse opioidreceptorer er især vigtig for patienter, der regelmæssigt tager opioidbaserede smertestillende medicin. Opioider spiller imidlertid ikke en rolle i kommunikationen til opkastningscentret i hjernen, de inducerer kun kommunikation. Dopamin og serotonin har vist sig at spille den største rolle i kommunikationen fra CTS til resten af opkastningscentret såvel som histamin. Chemoreceptorer i CTS relæ information om tilstedeværelsen af emetiske midler i blodet til den tilstødende nucleus tractus solitarii (NTS). Relaying sker ved initiering af et handlingspotentiale, som skyldes, at kemoreceptoren forårsager en ændring i elektrisk potentiale i neuronen, den er indlejret i, som derefter efterfølgende forårsager et handlingspotentiale. Dette sker konstant, så kemoreceptorerne i CTS sender løbende information om, hvor meget emetiske midler der er i blodet, selv når emesis ikke er signaleret for. NTS er organiseret i subnuclei, der styrer mange forskellige funktioner i forbindelse med indtagelse, gastrisk fornemmelse, laryngeal og pharyngeal sensation, baroreceptorfunktion og åndedræt. NTS dirigerer signaler om disse funktioner til en central mønstergenerator (CPG). Denne CPG koordinerer faktisk sekvenserne af fysiske bevægelser under emesis. De vigtigste neurotransmittere, der er involveret i kommunikation mellem CTS og resterende opkastningscenter, er serotonin, dopamin, histamin og endogene opioider, som omfatter endorfiner, enkephaliner, dynorphin.
CTS kommunikerer med de andre dele af opkastningscentret gennem neuroner, der indeholder 5-HT3, D2, H1 og H2 receptorer. Det er set, at intraventrikulær administration af histamin hos hunde forårsager et emetisk respons. Dette viser, at histamin spiller en væsentlig rolle i signalering for emetisk virkning i CTS. Nogle klasser af molekyler har vist sig at hæmme det emetiske respons på grund af histamin, disse inkluderer mepyramin, burimamid og metiamid.
PhosphodiesterasesEdit
nylige undersøgelser har vist, at phosphodiesterase 4 (PDE4) hæmmere, såsom Rolipram, forårsager emesis som en af deres bivirkninger. Det har vist sig, at disse PDE4-isoformer udtrykkes i CTS og i hjernestammen generelt. MRNA-produkterne fra gener, der koder for disse PDE4-isoformer, er rigelige i CTS og findes ikke kun i CTS-neuroner, men også i gliaceller og blodkar forbundet med CTS-neuroner. PDE4 mRNA ‘ er transskriberes mere i området postrema og CTS end andre steder i hjernestammen. PDE4 nedbryder phosphodiesterbindingerne i det andet messenger-molekyle cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP), som er en af måderne, hvorpå hjernen relæer information. Ved at ændre cAMP-signalering i CTS menes det, at dette kunne formidle de emetiske virkninger af PDE4-hæmmere i CTS.
H-kanalerrediger
de fleste neuroner placeret i CTS udtrykker hyperpolariseringsaktiverede kationkanaler (H-kanaler). Da neuronerne i CTS formidler information om emesis til de andre dele af opkastningscentret, blev det antaget, at disse H-kanaler kunne spille en rolle i kvalme og emetisk respons. For nylig er bevis for denne opfattelse af, at H-kanaler i CTS-neuroner spiller en rolle i emesis, kommet frem. Det har vist sig, at DD7288, som er en h-kanalinhibitor, hæmmede erhvervelsen af konditioneret smagaversion (CTA) hos rotter og reduceret apomorphin-induceret c-Fos-ekspression i området postrema, hvor CTS er placeret. Dette tyder på, at neuroner, der udtrykker h-kanaler i CTS og området postrema, er involveret i kvalme og emetisk respons.