脳の嘔吐中枢は、髄質内の緩く組織化されたニューロンのグループを指し、それには後天領域内のCTZと核tractus solitariiが含まれます。 化学受容体トリガーゾーンが嘔吐センターにその効果を実装する方法の一つは、オピオイドmu受容体およびデルタ受容体の活性化によるものである。 CTZにおけるこれらのオピオイド受容体の活性化は、オピオイド系鎮痛薬を定期的に服用する患者にとって特に重要である。 しかし、オピオイドは脳の嘔吐中心へのコミュニケーションにおいて役割を果たさず、コミュニケーションを誘導するだけである。 ドーパミンおよびセロトニンはctzからの嘔吐の中心の残り、またヒスタミンへのコミュニケーションの最も大きい役割を担うために見つけられました。 CTZ中の化学受容体は、血液中の嘔吐剤の存在に関する情報を隣接する核tractus solitarii（NTS）に中継する。 中継は、それが埋め込まれているニューロンの電位の変化を引き起こす化学受容体によって引き起こされる活動電位の開始によって起こり、その後 これは絶えず起こるので、CTZの化学受容体は、嘔吐が合図されていなくても、血中にどれくらいの嘔吐剤があるかについての情報を継続的に送信し NTSは、嚥下、胃感覚、喉頭および咽頭感覚、圧受容体機能、および呼吸に関連する多くの異なる機能を指示する核下に編成されています。 NTSは、これらの機能に関する信号を中央パターン発生器(CPG)に指示します。 このCPGは実際に嘔吐の間に物理的な動きの順序を調整する。 CTZと残りの嘔吐の中心間のコミュニケーションにかかわる主要な神経伝達物質はセロトニン、ドーパミン、ヒスタミンおよびendorphins、enkephalins、dynorphinを含んでいる内生オピオイド
CTZは、5-ht3、D2、H1およびH2受容体を含むニューロンを介して嘔吐中心の他の部分と通信する。 イヌにおけるヒスタミンの脳室内投与は、嘔吐反応を引き起こすことが見られている。 これはヒスタミンがｃｔｚにおける催吐作用のシグナル伝達に重要な役割を果たしていることを示している。 分子のあるクラスはヒスタミン、これらによる催吐性の応答を含んでいますmepyramine、burimamideおよびmetiamideを禁じるために示されていました。
ホスホジエステラーゼEdit
最近の研究では、ロリプラムなどのホスホジエステラーゼ4（PDE4）阻害剤が副作用の一つとして嘔吐を引き起こすことが判明している。 これらのPDE4アイソフォームは、一般にCTZおよび脳幹で発現されることが見出されている。 これらのPDE4アイソフォームをコードする遺伝子からのmRNA産物は、CTZに豊富に存在し、CTZニューロンだけでなく、ctzニューロンに関連するグリア細胞および血管にも存在する。 PDE4mrnaは、脳幹の他のどこよりも領域postremaとCTZでより多く転写されます。 PDE4は、脳が情報を中継する方法の一つである第二メッセンジャー分子環状アデノシン一リン酸（cAMP）のホスホジエステル結合を分解する。 ＣＴＺにおけるｃＡＭＰシグナル伝達を改変することにより、これがＣＴＺにおけるＰＤＥ４阻害剤の催吐効果を媒介する可能性があると考えられる。
Hチャネル編集
CTZに位置するニューロンのほとんどは、過分極活性化カチオンチャネル（Hチャネル）を発現する。 ＣＴＺのニューロンは嘔吐中心の他の部分に嘔吐に関する情報を伝達するので，これらのＨチャネルは悪心および嘔吐反応に役割を果たすと考えられた。 最近、CTZニューロンのHチャネルが嘔吐に役割を果たすというこの概念の証拠が明るみに出てきました。 Hチャネル阻害剤であるZD7288は、ラットにおける条件付き味覚嫌悪（CTA）の獲得を阻害し、CTZが位置する領域postremaにおけるアポモルフィン誘導c-Fos発現を減 これは，ＣＴＺおよび領域postremaにおけるＨチャネルを発現するニューロンが悪心および嘔吐反応に関与していることを示唆している。