oppkastsenteret i hjernen refererer til gruppene av løst organiserte nevroner i medulla som inkluderer CTZ innenfor området postrema og kjernen tractus solitarii. En av måtene chemoreceptor trigger zone implementerer sine effekter på oppkast sentrum er ved aktivering av opioid mu reseptorer og delta reseptorer. Aktiveringen av disse opioidreseptorene i CTZ er spesielt viktig for pasienter som regelmessig tar opioidbaserte smertestillende medisiner. Opioider spiller imidlertid ikke en rolle i kommunikasjon til oppkastsenteret i hjernen, de fremkaller bare kommunikasjon. Dopamin og serotonin har blitt funnet å spille den største rollen i kommunikasjon FRA CTZ til resten av oppkastsenteret, så vel som histamin. Chemoreceptors I CTZ relay informasjon om tilstedeværelse av brekkmiddel i blodet til tilstøtende kjernen tractus solitarii (NTS). Relaying skjer ved initiering av et handlingspotensial, som er forårsaket av kjemoreceptoren som forårsaker en endring i elektrisk potensial i nevronen den er innebygd i, som deretter forårsaker et handlingspotensial. Dette skjer hele tiden, så kjemoreceptorene i CTZ sender kontinuerlig informasjon om hvor mye emetiske midler er i blodet, selv når emesis ikke signaliseres for. NTS er organisert i subnuclei som styrer mange forskjellige funksjoner knyttet til svelging, magefølelse, laryngeal og pharyngeal sensasjon, baroreceptor funksjon og respirasjon. NTS styrer signaler om disse funksjonene til en sentral mønstergenerator (CPG). DENNE CPG koordinerer faktisk sekvensene av fysiske bevegelser under emesis. De viktigste nevrotransmittere som er involvert i kommunikasjon MELLOM CTZ og gjenværende oppkastsenter er serotonin, dopamin, histamin og endogene opioider som inkluderer endorfiner, enkefaliner, dynorfin.
CTZ kommuniserer med de andre delene av oppkastsenteret gjennom nevroner som inneholder 5-HT3 -, D2 -, H1-og H2-reseptorer. Det er sett at intraventrikulær administrering av histamin hos hunder forårsaker brekningsrespons. Dette viser at histamin spiller en viktig rolle i signalering for emetisk virkning i CTZ. Noen klasser av molekyler har vist seg å hemme emetisk respons på grunn av histamin, disse inkluderer mepyramin, burimamid og metiamid.
Fosfodiesteraseredit
Nyere studier har funnet at fosfodiesterase 4 (PDE4) hemmere, som Rolipram, forårsaker brekninger som en av deres bivirkninger. Det har blitt funnet at DISSE PDE4 isoformene uttrykkes i CTZ og i hjernestammen generelt. MRNA-produktene fra gener som koder for DISSE PDE4-isoformene er rikelig i CTZ, og ligger ikke bare i CTZ-nevroner, men også i glialceller og blodkar forbundet med CTZ-nevronene. PDE4 mRNAs er transkribert mer i området postrema og CTZ enn noe annet sted i hjernestammen. PDE4 nedbryter fosfodiesterbindingene i det andre messenger-molekylet syklisk adenosinmonofosfat (cAMP), som er en av måtene hjernen releer informasjon. Ved å modifisere cAMP-signalering i CTZ, antas det at dette kan formidle emetiske effekter AV PDE4-hemmere i CTZ.
H-kanalerrediger
De Fleste nevronene som befinner seg i CTZ express hyperpolariserings-aktiverte kationkanaler (H-kanaler). Siden nevronene i CTZ formidler informasjon om emesis til de andre delene av oppkastsenteret, ble det antatt at Disse h-kanalene kan spille en rolle i kvalme og emetisk respons. Nylig har bevis på denne oppfatningen at H-kanaler i CTZ-nevroner spiller en rolle i emesis, kommet til lys. DET har blitt funnet AT ZD7288, SOM er En h-kanalinhibitor, hemmet oppkjøpet av kondisjonert smakaversjon (CTA) hos rotter og redusert apomorfin-indusert c-Fos-uttrykk i området postrema hvor CTZ ligger. Dette antyder at nevronene som uttrykker H-kanaler i CTZ og området postrema er involvert i kvalme og emetisk respons.