centrum wymiotów mózgu odnosi się do grup luźno zorganizowanych neuronów w rdzeniu, które obejmują CTZ w obszarze postrema i jądro tractus solitarii. Jednym ze sposobów, w jaki Strefa wyzwalania chemoreceptora realizuje swój wpływ na centrum wymiotów, jest aktywacja receptorów opioidowych mi i receptorów delta. Aktywacja tych receptorów opioidowych w CTZ jest szczególnie ważna dla pacjentów, którzy regularnie przyjmują opioidowe leki przeciwbólowe. Jednak opioidy nie odgrywają roli w komunikacji z centrum wymiotów mózgu, tylko indukują komunikację. Stwierdzono, że dopamina i serotonina odgrywają największą rolę w komunikacji z CTZ do reszty ośrodka wymiotnego, a także histaminy. Chemoreceptory w CTZ przekazują informacje o obecności środków wymiotnych we krwi do sąsiedniego jądra tractus solitarii (NTS). Przeniesienie następuje poprzez inicjację potencjału czynnościowego, który jest spowodowany przez chemoreceptor powodujący zmianę potencjału elektrycznego w neuronie, w którym jest wbudowany, co następnie powoduje potencjał czynnościowy. Dzieje się to stale, więc chemoreceptory w CTZ są stale wysyłania informacji o ile środków wymiotnych są we krwi, nawet jeśli wymioty nie jest sygnalizowane. NTS jest zorganizowany w subnuclei, które kierują wiele różnych funkcji związanych z połykaniem, czuciem żołądka, czuciem krtani i gardła, funkcją baroreceptora i oddychaniem. NTS kieruje sygnały o tych funkcjach do centralnego generatora wzorców (CPG). Ten CPG faktycznie koordynuje sekwencje ruchów fizycznych podczas wymiotów. Głównymi neuroprzekaźnikami zaangażowanymi w komunikację między CTZ a pozostającym centrum wymiotów są serotonina, dopamina, histamina i endogenne opioidy, w tym endorfiny, enkefaliny, dynorfina.
CTZ komunikuje się z pozostałymi częściami ośrodka wymiotnego poprzez neurony zawierające receptory 5-HT3, D2, H1 i H2. Zaobserwowano, że dokomorowe podawanie histaminy u psów powoduje reakcję wymiotną. Pokazuje to, że histamina odgrywa znaczącą rolę w sygnalizacji działania wymiotnego w CTZ. Wykazano, że niektóre klasy cząsteczek hamują reakcję wymiotną wywołaną histaminą, należą do nich mepiramina, burimamid i metiamid.
Fosfodiesterazyedytuj
ostatnie badania wykazały, że inhibitory fosfodiesterazy 4 (PDE4), takie jak Rolipram, powodują wymioty jako jeden z ich skutków ubocznych. Stwierdzono, że te izoformy PDE4 są wyrażane w CTZ i ogólnie w pniu mózgu. Produkty mRNA z genów kodujących te izoformy PDE4 są obfite w CTZ i znajdują się nie tylko w neuronach CTZ, ale także w komórkach glejowych i naczyniach krwionośnych związanych z neuronami CTZ. MRNA PDE4 są transkrybowane częściej w obszarze postrema i CTZ niż gdziekolwiek indziej w pniu mózgu. PDE4 rozkłada wiązania fosfodiestrowe w drugiej cząsteczce przekaźnika cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP), który jest jednym ze sposobów przekazywania informacji przez mózg. Modyfikując sygnalizację cAMP w CTZ, uważa się, że może to pośredniczyć w wymiotnym działaniu inhibitorów PDE4 w CTZ.
kanały Hedytuj
Większość neuronów znajdujących się w kanałach kationowych aktywowanych hiperpolaryzacją CTZ (kanały H). Ponieważ neurony w CTZ przekazują informacje dotyczące wymiotów do innych części centrum wymiotów, uważano, że te kanały H mogą odgrywać rolę w nudnościach i odpowiedzi wymiotnej. Ostatnio ujawniły się dowody na to, że kanały H w neuronach CTZ odgrywają rolę w wymiotach. Stwierdzono, że ZD7288, który jest inhibitorem kanału H, hamował nabywanie uwarunkowanej awersji smakowej (CTA) u szczurów i zmniejszał indukowaną apomorfią ekspresję c-Fos w obszarze postrema, w którym znajduje się CTZ. Sugeruje to, że neurony, które wyrażają kanały H W CTZ i obszarze postrema, biorą udział w mdłościach i odpowiedzi wymiotnej.