ponieważ mięsień szkieletowy nie jest w stanie wykorzystać cyklu mocznikowego do bezpiecznego usuwania jonów amonowych wytwarzanych w rozpadie aminokwasów rozgałęzionych, musi się go pozbyć w inny sposób. W tym celu Amon łączy się z wolnym α-ketoglutaranem w reakcji transaminacji w komórce, otrzymując glutaminian i kwas α-keto. Aminotransaminaza alaninowa (alat) następnie przekształca glutaminian z powrotem w α-ketoglutaran, tym razem przenosząc Amon do pirogronianu powstającego w wyniku glikolizy, tworząc wolną alaninę. Aminokwas alaniny działa jak wahadłowiec-opuszcza komórkę, wchodząc do krwiobiegu i podróżując do hepatocytów w wątrobie, gdzie zasadniczo cały ten proces jest odwrócony. Alanina ulega reakcji transaminacji z wolnym α-ketoglutaranem, w wyniku której powstaje glutaminian, który następnie ulega deaminacji, tworząc pirogronian, a ostatecznie wolny jon amonowy. Hepatocyty są zdolne do metabolizowania toksycznego amonu w cyklu mocznikowym, a tym samym pozbycie się go bezpiecznie. Po pomyślnym pozbyciu się komórek mięśniowych z jonu amonowego, cykl zapewnia pozbawionym energii komórkom mięśni szkieletowych glukozę. Pirogronian powstały w wyniku deaminacji glutaminianu w hepatocytach ulega glukoneogenezie, tworząc glukozę, która może następnie przedostać się do krwioobiegu i zostać przetransportowana do tkanki mięśni szkieletowych, zapewniając jej w ten sposób potrzebne źródło energii.
cykl Cahilla wymaga obecności aminotransferazy alaninowej (aminotransferazy alaninowej, alat), która jest ograniczona do tkanek takich jak mięśnie, wątroba i jelito. Dlatego szlak ten stosuje się zamiast cyklu Cori tylko wtedy, gdy występuje aminotransferaza, gdy istnieje potrzeba przeniesienia amoniaku do wątroby i gdy organizm jest w stanie katabolizmu (rozpad mięśni).