Poiché il muscolo scheletrico non è in grado di utilizzare il ciclo dell’urea per smaltire in modo sicuro gli ioni di ammonio generati nella rottura degli amminoacidi della catena di derivazione, deve liberarsene in un modo diverso. Per fare ciò, l’ammonio è combinato con α-chetoglutarato libero tramite una reazione di transaminazione nella cellula, producendo glutammato e acido α-cheto. L’alanina aminotransaminasi (ALT) copre quindi il glutammato in α-chetoglutarato, questa volta trasferendo l’ammonio in piruvato risultante dalla glicolisi, formando alanina libera. L’amminoacido alanina agisce come una navetta – lascia la cellula, entra nel flusso sanguigno e viaggia verso gli epatociti nel fegato, dove essenzialmente questo intero processo è invertito. L’alanina subisce una reazione di transaminazione con α-chetoglutarato libero per produrre glutammato, che viene poi deaminato per formare piruvato e, in definitiva, ion ammonio libero. Gli epatociti sono in grado di metabolizzare l’ammonio tossico dal ciclo dell’urea, smaltendolo in modo sicuro. Dopo aver liberato con successo le cellule muscolari dello ammonium ammonio, il ciclo fornisce quindi glucosio alle cellule muscolari scheletriche prive di energia. Il piruvato formato dalla deaminazione del glutammato negli epatociti subisce la gluconeogenesi per formare glucosio, che può quindi entrare nel flusso sanguigno ed essere trasportato al tessuto muscolare scheletrico, fornendo così la fonte di energia di cui ha bisogno.
Il ciclo di Cahill richiede la presenza di alanina aminotransferasi (alanina transaminasi, ALT), che è limitata a tessuti come muscoli, fegato e intestino. Pertanto, questa via viene utilizzata al posto del ciclo Cori solo quando è presente un’aminotransferasi, quando è necessario trasferire l’ammoniaca al fegato e quando il corpo è in uno stato di catabolismo (rottura muscolare).