Parce que le muscle squelettique est incapable d’utiliser le cycle de l’urée pour éliminer en toute sécurité les ions ammonium générés par la dégradation des acides aminés de la chaîne de branches, il doit s’en débarrasser d’une manière différente. Pour ce faire, l’ammonium est combiné avec l’α-cétoglutarate libre via une réaction de transamination dans la cellule, donnant du glutamate et de l’acide α-céto. L’alanine aminotransaminase (ALT) recouvre ensuite le glutamate en α-cétoglutarate, transférant cette fois l’ammonium en pyruvate résultant de la glycolyse, formant de l’alanine libre. L’acide aminé alanine agit comme une navette – il quitte la cellule, pénètre dans la circulation sanguine et se dirige vers les hépatocytes du foie, où essentiellement tout ce processus est inversé. L’alanine subit une réaction de transamination avec l’α-cétoglutarate libre pour donner du glutamate, qui est ensuite désaminé pour former du pyruvate et, finalement, de l’ion ammonium libre. Les hépatocytes sont capables de métaboliser l’ammonium toxique par le cycle de l’urée, l’éliminant ainsi en toute sécurité. Après avoir débarrassé les cellules musculaires de l’ion ammonium avec succès, le cycle fournit ensuite du glucose aux cellules musculaires squelettiques privées d’énergie. Le pyruvate formé à partir de la désamination du glutamate dans les hépatocytes subit une gluconéogenèse pour former du glucose, qui peut ensuite pénétrer dans la circulation sanguine et être acheminé vers le tissu musculaire squelettique, lui fournissant ainsi la source d’énergie dont il a besoin.
Le cycle de Cahill nécessite la présence d’alanine aminotransférase (alanine transaminase, ALT), qui est limitée aux tissus tels que les muscles, le foie et l’intestin. Par conséquent, cette voie n’est utilisée à la place du cycle Cori que lorsqu’une aminotransférase est présente, lorsqu’il est nécessaire de transférer de l’ammoniac vers le foie et lorsque le corps est dans un état de catabolisme (dégradation musculaire).