o centro de vômito do cérebro refere-se aos grupos de neurônios vagamente organizados na medula que incluem o CTZ dentro da área postrema e o núcleo tractus solitarii. Uma das formas como a zona de activação do quimioreceptor implementa os seus efeitos no centro de vómitos é através da activação dos receptores opióides mu e receptores delta. A activação destes receptores opióides na CTZ é especialmente importante para os doentes que tomam medicamentos opióides para a dor numa base regular. No entanto, os opióides não desempenham um papel na comunicação ao centro de vómitos do cérebro, apenas induzem a comunicação. Descobriu-se que a dopamina e a serotonina desempenham o maior papel na comunicação da CTZ ao restante do centro de vómitos, bem como a histamina. Os quimiorreceptores na CTZ retransmitem informações sobre a presença de agentes eméticos no sangue para o núcleo adjacente tractus solitarii (NTS). A retransmissão acontece pela iniciação de um potencial de ação, que é causado pelo quimioreceptor causando uma mudança no potencial elétrico no neurônio em que está embutido, o que, em seguida, causa um potencial de ação. Isso acontece constantemente, então os quimiorreceptores no CTZ estão continuamente enviando informações sobre a quantidade de agentes eméticos que estão no sangue, mesmo quando a emese não é sinalizada para. O NTS é organizado em subnúcleos que direcionam muitas funções diferentes relacionadas à deglutição, sensação gástrica, sensação laríngea e faríngea, função barorreceptora e respiração. O NTS direciona sinais sobre essas funções para um gerador de Padrão central (CPG). Este CPG realmente coordena as sequências de movimentos físicos durante a emese. Os principais neurotransmissores envolvidos na comunicação entre a CTZ e os restantes centros de vómitos são a serotonina, a dopamina, a histamina e os opióides endógenos, que incluem endorfinas, enkefalinas, dinorfina.
a CTZ comunica com as outras partes do centro de vômitos através de neurônios que contêm receptores 5-HT3, D2, H1 e H2. Tem sido visto que a administração intraventricular de histamina em cães causa uma resposta emética. Isto mostra que a histamina desempenha um papel significativo na sinalização para a ação emética no CTZ. Algumas classes de moléculas demonstraram inibir a resposta emética devido à histamina, incluindo a mepiramina, a burimamida e a metiamida.
Fosfodiesterasedit
estudos recentes revelaram que os inibidores da fosfodiesterase 4 (PDE4), tais como o Rolipram, causam emese como um dos seus efeitos secundários. Verificou-se que estas isoformas PDE4 são expressas no CTZ e no tronco cerebral em geral. Os produtos mRNA de genes que codificam estas isoformas PDE4 são abundantes no CTZ, e não apenas localizados em neurônios CTZ, mas também em células gliais e vasos sanguíneos associados com os neurônios CTZ. As mRNAs PDE4 são transcritas mais na área postrema e CTZ do que em qualquer outro lugar no tronco cerebral. A PDE4 degrada as ligações fosfodiester na molécula de segundo mensageiro monofosfato de adenosina Cíclico (cAMP), que é uma das maneiras que o cérebro releia a informação. Ao modificar a sinalização do campo no CTZ, pensa-se que isso poderia mediar os efeitos eméticos dos inibidores PDE4 no CTZ.
h-channelsEdit
a maioria dos neurônios localizados nos canais de catação ativados por hiperpolarização do CTZ (canais H). Uma vez que os neurônios no CTZ transmitem informações relativas à emese para as outras partes do centro de vômitos, pensou-se que estes canais H podem desempenhar um papel na náusea e na resposta emética. Recentemente, a evidência desta noção de que os canais H nos neurônios CTZ desempenham um papel na emese veio à luz. Verificou-se que o ZD7288, que é um inibidor do canal H, inibiu a aquisição da aversão ao sabor condicionado (CTA) em ratos e reduziu a expressão c-Fos induzida pela apomorfina na área pós-Rema onde a CTZ está localizada. Isto sugere que os neurônios que expressam canais H no CTZ e na área pós-Rema estão envolvidos na náusea e na resposta emética.