kräkningscentret i hjärnan hänvisar till grupperna av löst organiserade neuroner i medulla som inkluderar CTZ inom området postrema och nucleus tractus solitarii. Ett av sätten chemoreceptor triggerzonen implementerar dess effekter på kräkningscentret är genom aktivering av opioid mu-receptorer och delta-receptorer. Aktiveringen av dessa opioidreceptorer i CTZ är särskilt viktiga för patienter som tar opioidbaserade smärtstillande läkemedel regelbundet. Opioider spelar emellertid inte en roll i kommunikationen till hjärnans kräkningscentrum, de inducerar bara kommunikation. Dopamin och serotonin har visat sig spela den största rollen i kommunikation från CTZ till resten av kräkningscentret, såväl som histamin. Kemoreceptorer i CTZ-reläinformation om närvaron av emetiska medel i blodet till den intilliggande kärnan tractus solitarii (NTS). Återutläggningen sker genom initiering av en åtgärdspotential, som orsakas av kemoreceptorn som orsakar en förändring i elektrisk potential i neuronen den är inbäddad i, vilket sedan orsakar en åtgärdspotential. Detta händer ständigt, så kemoreceptorerna i CTZ skickar kontinuerligt information om hur mycket emetiska medel som finns i blodet, även när emesis inte signaleras för. NTS är organiserad i subnuclei som styr många olika funktioner relaterade till sväljning, gastrisk känsla, laryngeal och faryngeal känsla, baroreceptorfunktion och andning. NTS riktar signaler om dessa funktioner till en central mönstergenerator (CPG). Denna CPG koordinerar faktiskt sekvenserna av fysiska rörelser under emesis. De viktigaste neurotransmittorerna som är involverade i kommunikationen mellan CTZ och återstående kräkningscenter är serotonin, dopamin, histamin och endogena opioider som inkluderar endorfiner, enkefaliner, dynorfin.
CTZ kommunicerar med de andra delarna av kräkningscentret genom neuroner som innehåller 5-HT3, D2, H1 och H2-receptorer. Man har sett att intraventrikulär administrering av histamin hos hundar orsakar ett emetiskt svar. Detta visar att histamin spelar en viktig roll vid signalering för emetisk verkan i CTZ. Vissa klasser av molekyler har visat sig hämma det emetiska svaret på grund av histamin, dessa inkluderar mepyramin, burimamid och metiamid.
Fosfodiesterasesedit
nya studier har visat att fosfodiesteras 4 (PDE4) – hämmare, såsom Rolipram, orsakar emesis som en av deras biverkningar. Det har visat sig att dessa PDE4-isoformer uttrycks i CTZ och i hjärnstammen i allmänhet. MRNA-produkterna från gener som kodar för dessa PDE4-isoformer är rikliga i CTZ och ligger inte bara i CTZ-neuroner utan också i gliaceller och blodkärl associerade med CTZ-neuronerna. PDE4-mRNA transkriberas mer i området postrema och CTZ än någon annanstans i hjärnstammen. PDE4 försämrar fosfodiesterbindningarna i den andra budbärarmolekylen cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP), vilket är ett av de sätt som hjärnan förmedlar information. Genom att modifiera cAMP-signalering i CTZ tros det att detta kan förmedla de emetiska effekterna av PDE4-hämmare i CTZ.
H-kanaleredit
de flesta neuroner som finns i CTZ uttrycker hyperpolariseringsaktiverade katjonkanaler (H-kanaler). Eftersom neuronerna i CTZ förmedlar information om emesis till de andra delarna av kräkningscentret, trodde man att dessa H-kanaler kan spela en roll i illamående och det emetiska svaret. Nyligen har bevis på denna uppfattning att H-kanaler i CTZ-neuroner spelar en roll i emesis kommit fram. Det har visat sig att ZD7288, som är en h-kanalinhibitor, hämmade förvärvet av konditionerad smakaversion (CTA) hos råttor och reducerat apomorfininducerat c-Fos-uttryck i området postrema där CTZ ligger. Detta tyder på att neuronerna som uttrycker H-kanaler i CTZ och area postrema är involverade i illamående och emetisk respons.