Le centre du vomissement du cerveau se réfère aux groupes de neurones faiblement organisés de la moelle qui incluent la CTZ dans la zone postrema et le noyau du tractus solitarii. L’une des façons dont la zone de déclenchement des chimiorécepteurs met en œuvre ses effets sur le centre du vomissement consiste à activer les récepteurs mu opioïdes et les récepteurs delta. L’activation de ces récepteurs opioïdes dans le CTZ est particulièrement importante pour les patients qui prennent régulièrement des analgésiques à base d’opioïdes. Cependant, les opioïdes ne jouent pas de rôle dans la communication avec le centre du vomissement du cerveau, ils induisent seulement la communication. La dopamine et la sérotonine jouent le plus grand rôle dans la communication de la CTZ au reste du centre de vomissement, ainsi qu’à l’histamine. Les chimiorécepteurs du CTZ transmettent des informations sur la présence d’agents émétiques dans le sang au noyau adjacent du tractus solitarii (NTS). Le relais se produit par l’initiation d’un potentiel d’action, qui est provoqué par le chimiorécepteur provoquant une modification du potentiel électrique dans le neurone dans lequel il est intégré, ce qui provoque ensuite un potentiel d’action. Cela se produit constamment, de sorte que les chimiorécepteurs de la CTZ envoient continuellement des informations sur la quantité d’agents émétiques dans le sang, même lorsque les vomissements ne sont pas signalés. Le SNR est organisé en sous-noyaux qui dirigent de nombreuses fonctions différentes liées à la déglutition, à la sensation gastrique, à la sensation laryngée et pharyngée, à la fonction baroréceptrice et à la respiration. Le NTS dirige les signaux concernant ces fonctions vers un générateur de motif central (CPG). Ce CPG coordonne en fait les séquences de mouvements physiques pendant les vomissements. Les principaux neurotransmetteurs impliqués dans la communication entre le CTZ et le centre de vomissement restant sont la sérotonine, la dopamine, l’histamine et les opioïdes endogènes qui comprennent les endorphines, les enképhalines et la dynorphine.
La CTZ communique avec les autres parties du centre du vomissement à travers des neurones contenant des récepteurs 5-HT3, D2, H1 et H2. On a vu que l’administration intraventriculaire d’histamine chez le chien provoque une réponse émétique. Cela montre que l’histamine joue un rôle important dans la signalisation de l’action émétique dans la CTZ. Il a été démontré que certaines classes de molécules inhibent la réponse émétique due à l’histamine, notamment la mépyramine, le burimamide et le métiamide.
PhosphodiestérasesEdit
Des études récentes ont montré que les inhibiteurs de la phosphodiestérase 4 (PDE4), tels que le Rolipram, provoquent des vomissements comme l’un de leurs effets secondaires. Il a été constaté que ces isoformes PDE4 sont exprimées dans le CTZ et dans le tronc cérébral en général. Les produits d’ARNm des gènes qui codent pour ces isoformes PDE4 sont abondants dans la CTZ, et non seulement situés dans les neurones CTZ, mais également dans les cellules gliales et les vaisseaux sanguins associés aux neurones CTZ. Les ARNM PDE4 sont transcrits davantage dans la zone postrema et la CTZ que partout ailleurs dans le tronc cérébral. La PDE4 dégrade les liaisons phosphodiester de la deuxième molécule messagère, l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc), qui est l’une des façons dont le cerveau transmet l’information. En modifiant la signalisation de l’AMPc dans la CTZ, on pense que cela pourrait médier les effets émétiques des inhibiteurs de la PDE4 dans la CTZ.
Canaux H
La plupart des neurones situés dans le CTZ expriment des canaux cationiques activés par l’hyperpolarisation (canaux H). Étant donné que les neurones de la CTZ transmettent des informations relatives aux vomissements aux autres parties du centre du vomissement, on pensait que ces canaux H pourraient jouer un rôle dans la nausée et la réponse émétique. Récemment, la preuve de cette notion que les canaux H dans les neurones CTZ jouent un rôle dans les vomissements a été mise en évidence. Il a été constaté que le ZD7288, qui est un inhibiteur du canal H, inhibait l’acquisition de l’aversion gustative conditionnée (CTA) chez le rat et réduisait l’expression du c-Fos induite par l’apomorphine dans la zone postrema où se trouve le CTZ. Cela suggère que les neurones qui expriment les canaux H dans la zone CTZ et la zone postrema sont impliqués dans la nausée et la réponse émétique.