az agy hányásközpontja a medulla lazán szervezett neuronjainak csoportjaira utal, amelyek magukban foglalják a CTZ-t a postrema és a nucleus tractus solitarii területen belül. Az egyik módja annak, hogy a kemoreceptor trigger zóna a hányásközpontra gyakorolt hatását az opioid mu receptorok és a delta receptorok aktiválásával valósítja meg. Ezen opioid receptorok aktiválása a CTZ-ben különösen fontos azoknál a betegeknél, akik opioid alapú fájdalomcsillapítókat szednek rendszeresen. Az opioidok azonban nem játszanak szerepet az agy hányásközpontjával való kommunikációban, csak kommunikációt váltanak ki. Megállapították, hogy a dopamin és a szerotonin a legnagyobb szerepet játszik a CTZ-től a hányásközpont többi részéhez, valamint a hisztaminhoz. A CTZ kemoreceptorai információt közvetítenek a hánytató szerek jelenlétéről a vérben a szomszédos nucleus tractus solitarii (NTS) felé. A továbbítás egy akciós potenciál megindításával történik, amelyet a kemoreceptor okoz, amely megváltoztatja az elektromos potenciált a beágyazódott neuronban, ami ezt követően akciós potenciált okoz. Ez folyamatosan történik, így a CTZ kemoreceptorai folyamatosan információt küldenek arról, hogy mennyi hánytató anyag van a vérben, még akkor is, ha a hányást nem jelzik. Az NTS szubnukleuszokba szerveződik, amelyek számos különböző funkciót irányítanak a nyelés, a gyomorérzés, a gége és a garatér érzékelése, a baroreceptor funkció és a légzés tekintetében. Az NTS az ezekről a funkciókról szóló jeleket egy központi mintagenerátorhoz (CPG) irányítja. Ez a CPG valójában koordinálja a hányás során a fizikai mozgások szekvenciáit. A CTZ és a fennmaradó hányásközpont közötti kommunikációban részt vevő fő neurotranszmitterek a szerotonin, a dopamin, a hisztamin és az endogén opioidok, amelyek közé tartoznak az endorfinok, az enkefalinok, a dynorphin.
a CTZ kommunikál a hányásközpont többi részével az 5-HT3, D2, H1 és H2 receptorokat tartalmazó neuronokon keresztül. Megfigyelték, hogy a hisztamin intraventrikuláris beadása kutyákban hányási választ okoz. Ez azt mutatja, hogy a hisztamin jelentős szerepet játszik a hánytató hatás jelzésében a CTZ-ben. Egyes molekulaosztályokról kimutatták, hogy gátolják a hisztamin okozta hányásválaszt, ezek közé tartozik a mepiramin, a burimamid és a metiamid.
foszfodiészterázok
a legújabb vizsgálatok azt találták, hogy a foszfodiészteráz-4 (PDE4) gátlók, mint például a Rolipram, hányást okoznak mellékhatásaik egyikeként. Megállapítottuk, hogy ezek a PDE4 izoformák a CTZ-ben és általában az agytörzsben fejeződnek ki. Az ilyen PDE4 izoformákat kódoló gének mRNS termékei bőségesen megtalálhatók a CTZ-ben, és nemcsak a CTZ neuronokban találhatók, hanem a CTZ neuronokhoz kapcsolódó gliasejtekben és véredényekben is. A PDE4 mRNS-eket a postrema és a CTZ területén jobban átírják, mint bárhol máshol az agytörzsben. A PDE4 lebontja a foszfodiészter kötéseket a második hírvivő molekulában ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP), amely az agy egyik módja az információ továbbításának. A Camp jelátvitel módosításával a CTZ-ben úgy gondolják, hogy ez közvetítheti a PDE4 inhibitorok hánytató hatásait a CTZ-ben.
H-csatornákszerkesztés
a CTZ-ben található neuronok többsége hiperpolarizációval aktivált kationcsatornákat (H-csatornákat) expresszál. Mivel a CTZ neuronjai a hányással kapcsolatos információkat továbbítják a hányásközpont többi részéhez, úgy gondolták, hogy ezek a H-csatornák szerepet játszhatnak az émelygésben és a hányásválaszban. Nemrégiben napvilágra került annak a felfogásnak a bizonyítéka, hogy a CTZ neuronok H-csatornái szerepet játszanak a hányásban. Megállapították, hogy a Zd7288, amely egy H-csatorna inhibitor, gátolta a kondicionált ízelítő (CTA) megszerzését patkányokban, és csökkentette az apomorfin által indukált c-Fos expressziót a postrema területén, ahol a CTZ található. Ez arra utal, hogy a CTZ-ben és a postrema területén a H-csatornákat expresszáló neuronok részt vesznek a hányingerben és a hányásválaszban.