Mechanika Dýchání
I. Úvod
A. P = x. R. pohyb vzduchu do nebo ven z plic musíme vytvořit rozdíly tlaku mezi atmosférou a alveoly.
B. pro pohyb vzduchu do alveol musíme vytvořit alveolární tlak nižší než atmosférický tlak (s výjimkou ventilace přetlakem). (Tabulka Levitzky 2-1).
C. alveoly expandují pasivně v reakci na zvýšený transmurální tlakový gradient. Jak se rozšiřují, zvyšuje se jejich Elastický zpětný ráz (Levitzky obr.2-1).
D. alveolární tlak = intrapleurální tlak + alveolární Elastický zpětný tlak.
II. Svaly Dýchání
A. Inspirace – rozšíření hrudní dutiny snižuje nitrohrudní tlak, což snižuje se alveolární tlak nižší než atmosférický. „Podtlak.“Normálně žádný skutečný intratorakální prostor. Pouze asi 15-25 ml pleurální tekutiny; tloušťka 10-30µ.
1. membrána. Membrána je primárním svalem inspirace. Během eupneického dýchání na zádech je zodpovědný za nejméně 2/3 přílivového objemu. Svalová vlákna membrány jsou vložena do hrudní kosti a dolních žeber a do páteře dvěma krurami. Ostatní konce těchto svalových vláken se sbíhají, aby se připojily k vláknité centrální šlachy. Během eupnea, kontrakce přibližně 250 cm2 membrány způsobuje jeho dome sestoupit 1 až 2 cm do dutiny břišní, s malou změnou jeho tvar, kromě toho, že plocha přístavku snižuje na délku. To prodlužuje hrudník a zvyšuje jeho objem. Tyto malé pohyby membrány směrem dolů jsou možné, protože břišní vnitřnosti se mohou tlačit proti relativně vyhovující břišní stěně. (Levitzky Obr.2-3). Během hluboké inspirace je dosaženo limitu poddajnosti břišní stěny a nezřetelná centrální šlacha se upevní proti obsahu břicha. Po tomto bodě kontrakce membrány proti pevné centrální šlachy zvedá spodní žebra.
. Nervové zásobení: 2 Phrenic nervy – vycházejí z C – 3, C – 4 a C – 5.
b. „Paradoxní“ pohyb nahoru, pokud je jeden hemidiafragm paralyzován.
2. Vnější a parasternální interkostální svaly-kontrakce táhne žebra nahoru. Zvyšuje antero-zadní průměr hrudníku. Inervace od T -1 do T-11.
3. Pomocné svaly – nejsou zapojeny do eupnoe, ale mohou být vyvolány během cvičení, kašle,kýchání, chronických obstrukčních plicních onemocnění atd. Zahrnují sternocleidomastoid a další. Zákon pro zvýšení horních žeber a hrudní kosti.
B. Expirace
1. Expirace během eupneického dýchání je pasivní. Uvolnění inspiračního svalstva umožňuje zvýšení alveolární elastický zpětný ráz snížit objem plicních sklípků, zvýšení alveolární tlak nad atmosférickým tlakem.
2. Svaly výdechu se podílejí na aktivním výdechu: cvičení, řeč, kašel, kýchání, nucené vypršení platnosti atd.
a. vnitřní mezižebří-kolmé na vnější mezižebří. Akce táhne hrudní koš dolů a dovnitř.
b. svaly břišní stěny-zvyšují intraabdominální tlak. Přemístěte bránici nahoru do hrudníku. Zahrnuje rectus abdominis, vnitřní a vnější šikmé svaly a transversus abdominis. (Levitzky Obr.2-4).
3. Během výdechu dochází k „brzdnému účinku“ inspiračních svalů při vysokých objemech plic.
4. Ačkoli všechny dýchací svaly jsou obvykle považovány za zcela uvolněné na FRC, pravděpodobně hraje důležitou roli brániční tón.
III. Tlak a Objem v Plicích: Dodržování a Elastický Recoil
. Změny objemu plic, alveolárních a intrapleurálních tlaků a proudění vzduchu během respiračního cyklu (Levitzky obr.2-5). Během eupneického dýchání je expirace delší než inspirace.
B. křivky tlaku a objemu (Levitzky obr.2-6): alveoly se pasivně rozšiřují v reakci na zvýšený transmurální tlakový gradient.
1. Normálně negativní intrapleurální expanze tlaku plic, ale tlakový rozdíl je důležitým faktorem, ne zda „negativní“ nebo „pozitivní“ tlakové dýchání (pro vyříznuté plíce). Transmurální tlakový gradient (alveolární distanční tlak) = alveolární tlak minus intrapleurální tlak.
2. Hystereze (rozdíl mezi inflační křivkou a deflační křivkou) označuje ztrátu energie.
3. Každý jednotlivý alveolus bude mít své vlastní charakteristiky tlaku a objemu. Můžeme však považovat každý alveolus za někde na křivce tlaku a objemu pro celé plíce.
4. Sklon křivky tlaku a objemu představuje shodu.
5. Compliance (V / P) může být užitečným diagnostickým nástrojem. Shoda je nepřímo úměrná elastickému zpětnému rázu nebo elastanci. Musí zvážit transmurální tlaky pro P. měření shody – jícnový balón používaný k indikaci intrapleurálního tlaku.
6. Celková compliance dýchacího systému (to je, plic a hrudní stěny, které jsou v sérii) je normálně o 0.1 L/cm H2O.
. Nesouladu v sérii přidat jako převrácené hodnoty:
b. Nedodržení paralelně (např. dvě plíce) přidat přímo.
c. statická shoda (vypočtená, když neteče žádný vzduch):
7. Dodržování je sníženo o: Fibróza, atelektáza, pneumotorax, plicní vaskulární kongesce, nedostatek plicní povrchově aktivní látky a plicní edém snižují soulad plic. Obezita a kyfoskolióza snižují soulad hrudní stěny. Snížená shoda zvyšuje práci inspirace (Levitzky obr.2-7).
8. Compliance se zvyšuje o: emfyzém.
9. Compliance je závislá na objemu
specifická compliance = compliance / volume
10. Dynamická shoda = shoda vypočtená během dechu.
11. Elastický recoil plic (nepřímo úměrná plicní compliance) je vzhledem k:
. Elastických vláken v plicní parenchym
b. Povrchové napětí kapalného filmu výstelky plicních sklípků.
12. Povrchové napětí (dyn / cm). Vyskytuje se na rozhraní plyn-kapalina: může se zrušit inflací fyziologického roztoku plic.
a. T = Pr; P = T / r (Laplaceův zákon) (Levitzky obr.2-9).
b. při stejném povrchovém napětí by se menší alveoly měly vyprázdnit do větších alveol, protože tlak by byl větší uvnitř menších alveol než uvnitř větších. Proč k tomu nedochází? (Levitzky Obr.2-10)
c. obložení alveolární tekutiny má nižší povrchové napětí, než by bylo předpovězeno rozhraním plazma-vzduch. (To zvyšuje plicní poddajnost a snižuje plicní práci).
d. povrchové napětí alveolární kapaliny se mění s velikostí alveol: čím menší je plocha, tím nižší je povrchové napětí. (To není pravda, pokud snížíme povrchové napětí vody čisticím prostředkem). To stabilizuje alveoly. (Levitzky Obr.2-12)
e. to je způsobeno látkou známou jako plicní povrchově aktivní látka, která je vylučována alveolárními buňkami typu II.
f. Výhody plicní surfaktant je to, že snižuje povrchové napětí alveolů podšívka-snižuje inspirační dechová práce, a to přednostně snižuje povrchové napětí v malých sklípků-stabilizuje alveolární jednotky. (To také pomohlo „vzájemné závislosti“ alveol). Tedy relativní pokles funkční surfaktant přítomen v plicích může výrazně zvýšit úsilí nutné k rozšíření plic a může také vést k difúzní spontánní atelektáza. Tím se posune statická křivka plicní compliance doprava. Hypoxie a / nebo hypoxémie vedou ke snížení produkce povrchově aktivních látek. To může být faktorem přispívajícím k syndromu akutní respirační tísně.
g. Surfaktant není produkován plodu plic přibližně do čtvrtého měsíce těhotenství a nemusí být plně funkční až do sedmého měsíce nebo později. To je hlavní faktor syndromu respirační tísně u kojenců.
IV. Mechanické Působení Plic a Hrudní Stěny – na FRC, hrudní stěny je přitáhla elastické recoil plic; plíce jsou vytaženy elastickým zpětným rázem hrudní stěny. (Intrapleurální kapalina mezi nimi má podtlak, protože je mezi těmito dvěma protichůdnými silami.) Jsou mechanicky vzájemně závislé. To může být to, co skutečně otevírá alveoly během inspirace (Levitzky obr.2-2).
a. shrnutí elastického zpětného rázu plic: křivka relaxačního tlaku a objemu plic a hrudní stěny. (Levitzky Obr.2-14). Může oddělit příspěvky plic a hrudní stěny, pokud určí intrapleurální tlak.
1. Při funkční Zbytkové kapacitě je elastický zpětný ráz plic (dovnitř) vyvážen elastickým zpětným rázem hrudní stěny (ven). Relaxační tlak je 0. Interakce plic a hrudní stěny určují FRC.
2. Pod FRC je relaxační tlak negativní, protože zpětný ráz hrudní stěny (směrem ven) je větší než zpětný ráz plic (dovnitř).
3. Nad FRC je relaxační tlak pozitivní, protože Elastický zpětný ráz plic (dovnitř) je větší než vnější Elastický zpětný ráz hrudní stěny. Ve skutečnosti je při vysokých objemech plic Elastický zpětný ráz hrudní stěny také dovnitř.
4. Změny polohy těla ovlivňují vnější Elastický zpětný ráz hrudní stěny. Takže v poloze na zádech mají plíce méně ven elastického zpětného rázu a FRC je snížena (Levitzky obr.2-15).
v. odpor a dýchání
a. třecí odpor plicních tkání a hrudní stěny („tkáňová rezistence“). Obvykle méně než 20% celkového odporu dýchacího systému.
B.odolnost proti proudění vzduchu („odpor dýchacích cest“). Odpory v sérii přidat přímo; odpory paralelně přidat jako reciprocals.
1. Charakteristika proudění vzduchu (Levitzky obr.2-16).
. Laminární proudění: Delta P úměrný Průtoku x R1 (Poiseuille Zákon)
, kde R1 = (8 x viskozity x délka)/ ¶ x radius4
Plynu ve středu trubice se pohybuje rychleji, než to blíže ke stěně trubky nebo nádoby.
b. turbulentní proudění: P 2 x R2. (Hnací tlak potřebný k vytvoření stejného průtoku vzduchu je úměrný 2). Hustota je důležitější než viskozita během turbulentního proudění. Turbulentní proudění nastává, pokud Tam to číslo je větší než (přibližně) 2 000 dolarů,
c. Reynoldse číslo = (hustota x lineární rychlost x průměr) / viskozita
d. V dýchacích cestách, tam je obvykle kombinace obou laminární a turbulentní proudění („přechodné flow“), v závislosti na Reynoldse číslo pro konkrétní segment dýchacích cest.
e. skutečný laminární tok se pravděpodobně vyskytuje pouze v nejmenších dýchacích cestách, kde je lineární rychlost velmi nízká. (Pamatujte, že lineární rychlost je nepřímo úměrná ploše průřezu pro daný tok).
2. Distribuce odporu dýchacích cest:
a. přibližně 40% celkového odporu dýchacích cest spočívá v horních dýchacích cestách (oro-a nosohltanu, hrtanu atd.) při dýchání nosem a asi 25% z celkového počtu při dýchání ústy.
b. Tracheo-bronchiální strom: i když odpor proti proudění vzduchu je největší v jednotlivých malých dýchacích cest, celkový odpor proti proudění vzduchu přispěl malých dýchacích cest dohromady je velmi nízká, protože představují obrovské množství paralelních drah. Proto za normálních okolností největší odolnost proti proudění vzduchu spočívá ve středně velkých průduškách.
3. Faktory, které přispívají k airways odpor
. „Aktivní“ faktory – Autonomní nervový systém
Parasympatické stimulace způsobuje broncho – zúžení (a zvýšení žlázové sekrece hlenu). Obvykle existuje parasympatický tón dýchacích cest. Parasympaticky zprostředkované reflexní zúžení v reakci na dráždivé látky, stimulaci arteriálních chemoreceptorů atd.
stimulace sympatiku-ß2 způsobuje bronchodilataci (a inhibuje žlázovou sekreci hlenu); stimulace může způsobit bronchokonstrikci (a zvýšenou žlázovou sekreci hlenu). Cirkulující ß2 agonisté jsou pravděpodobně důležitější než sympatická inervace dýchacích cest. Obvykle existuje malý nebo žádný sympatický tón dýchacích cest.
Lokální odpovědi-zvýšená lokální PCO2 nebo snížení lokální PO2 způsobuje dilataci malých dýchacích cest; snížená lokální PCO2 způsobuje zúžení malých dýchacích cest.
b. „Pasivní“ faktory-rezistence dýchacích cest nepřímo souvisí s objemem plic-rezistence dýchacích cest je nízká při vysokých objemech plic a vysoká při nízkých objemech plic (Levitzky obr.2-17). Kolaps dýchacích cest se s největší pravděpodobností vyskytne v malých dýchacích cestách bez chrupavkové podpory. Dva důvody:
trakce alveolárními septy vloženými do malých dýchacích cest (Levitzky obr.2-18). Vyšší objemy plic způsobují větší alveolární Elastický zpětný ráz a zvyšují trakci na malých dýchacích cestách, rozšiřují je a snižují odpor dýchacích cest.
transmurální tlakový gradient je velmi pozitivní, protože dýchá na vysoké objemy plic a negativní během nuceného výdechu na nízké objemy. Dynamické stlačení malých dýchacích cest, když se intrapleurální tlak stane pozitivním během nuceného výdechu (Levitzky obr.2-19).
4. Posouzení dýchacích cest odpor
. Vitální kapacita (FVC); usilovně vydechnutý objem za první sekundu (FEV1); nucené exspirační průtok mezi 25 a 75% vitální kapacity (FEF25 – 75%). Překonání odporu vyžaduje čas. FEV1 / FVC <80% indikuje obstrukci dýchacích cest.) (Levitzky Obr.2-21).
b.technika pleytysmografu těla.
c. Isovolume tlaku – křivka průtoku – jednotlivé body brány jako téma prochází určitý objem plic při usilovném vypršení různé intenzity (Levitzky Obr.2-22).
když se intrapleurální tlak stane pozitivním, zvýšení úsilí (tj. Toto úsilí ukazuje, že odolnost proti proudění vzduchu se zvyšuje se zvyšujícím se intrapleurálním tlakem (dynamická komprese).
při stejném intrapleurálním tlaku je průtok vzduchu větší při větších objemech plic. To je výsledkem většího alveolárního elastického zpětného rázu:
větší trakce na malých dýchacích cestách.
větší hnací tlak pro proudění vzduchu (viz níže).
d. křivky průtoku a objemu (Levitzky obr.2-23).
Úsilí – závislá část na vysoké plicní objemy
Úsilí – nezávislá část při nízkých plicních objemech
Normálně, žádné úsilí nezávislosti v inspirační křivky, je-li dýchání ústy
e. Vysvětlení-hypotéza rovného tlakového bodu (Levitzky obr.2-19).
stejný tlakový bod je bod, ve kterém se tlak uvnitř dýchacích cest rovná tlaku venku (intrapleurální tlak). Nad stejným tlakovým bodem je tendence ke kolapsu dýchacích cest (což je proti chrupavčité podpoře ve větších dýchacích cestách a trakci alveolárním elastickým zpětným rázem v menších dýchacích cestách).
Při usilovném výdechu, když intrapleurální tlak je pozitivní, efektivní řízení tlaku pro průtok vzduchu je alveolární tlak minus intrapleurální tlak, (což se rovná alveolární elastický recoil tlak).
v průběhu nuceného výdechu se stejný tlakový bod pohybuje směrem k alveolám a skládacím malým dýchacím cestám. Objem plic se snižuje, což vede k menším alveolám s méně alveolárním elastickým zpětným rázem. Jak Elastický zpětný ráz klesá, efektivní hnací tlak pro proudění vzduchu klesá a trakce na malých dýchacích cestách klesá (Levitzky obr.2-20)..
f. křivky průtoku a objemu jako diagnostický nástroj (Levitzky obr.2-24 a 2-25).
dynamické změny shody obvykle naznačují zvýšený odpor vzduchu v malých dýchacích cestách.
VI. práce dýchání: W = P X v
a.“ elastická práce “ (restriktivní plicní onemocnění)
1. Povrchové napětí
2. Elastický zpětný ráz plicního parenchymu
3. Elastický zpětný ráz svalů dýchání a hrudního koše
B. “ odporová práce „(obstrukční plicní onemocnění)
1.Tkáňová rezistence
2.Odpor dýchacích cest
C. O2 náklady na eupneické dýchání jsou obvykle nižší než 5% celkové tělesné spotřeby O2. Při maximálním cvičení se může zvýšit na 30%.
Copyright © 2000 M. G. LEVITZKY
Poslední aktualizace: středa Červenec 3, 2013
LSUHSC je pedagog a zaměstnavatel pro rovné příležitosti.
prohlášení uvedená na této stránce slouží pouze pro informační účely. I když je vynaloženo veškeré úsilí, aby bylo zajištěno, že tyto informace jsou aktuální a přesné, oficiální informace naleznete v tištěné univerzitní publikaci.
názory a názory vyjádřené na této stránce jsou striktně názory autora stránky. Obsah této stránky není kontrolován ani schválen LSUHSC.
Tato stránka je udržována [email protected]