hengityksen mekaniikka
I. Johdanto
A. P = x R. siirtääksemme ilmaa keuhkoihin tai ulos keuhkorakkuloista meidän on luotava paine-eroja ilmakehän ja keuhkorakkuloiden välille.
B. siirtääksemme ilmaa keuhkorakkuloihin meidän on tehtävä alveolaarinen paine pienemmäksi kuin Ilmanpaine (paitsi ylipainehengityksen aikana). (Levitzky Taulu 2-1).
C. keuhkorakkulat laajenevat passiivisesti transmuraalisen painegradientin kasvaessa. Kun ne laajenevat, niiden elastinen rekyyli kasvaa (Levitzky Fig.2-1).
D. alveolaarinen paine = keuhkon sisäinen paine + alveolaarinen Elastinen rekyylipaine.
II. hengityslihakset
A. inspiraatio-rintaontelon laajeneminen alentaa intratorakista painetta, joka laskee alveolaarista painetta ilmakehän alapuolella. ”Negatiivinen paine.”Tavallisesti ei ole todellista intratorasiaa. Vain noin 15-25 ml keuhkopussinestettä; 10-30µ paksu.
1. kalvo. Pallea on inspiraation ensisijainen lihas. Makuulla tapahtuvan eupneisen hengityksen aikana se vastaa vähintään 2/3 vuorovesitilavuudesta. Pallean lihassyyt työnnetään rintalastan ja alempien kylkiluiden sisään sekä selkärangan sisään kahden kruran kautta. Näiden lihassyiden muut päät yhtyvät kiinnittyäkseen sidekudoksiseen keskusjänteeseen. Aikana eupnea, supistuminen noin 250 cm2 kalvo aiheuttaa sen kupu laskeutuu 1-2 cm vatsaonteloon, vain vähän muutoksia sen muoto, paitsi että alue apposition pienenee pituus. Tämä pidentää rintakehän ja lisää sen tilavuutta. Nämä pallean pienet alaspäin suuntautuneet liikkeet ovat mahdollisia, koska vatsan sisäelimet voivat työntyä ulos suhteellisen myötämielistä vatsan seinämää vasten. (Levitzky Fig.2-3). Syvässä inspiraatiossa saavutetaan vatsanpeitteen myötämielisyyden raja ja erottamaton keskijänne kiinnittyy vatsan sisältöä vasten. Tämän jälkeen pallean supistuminen kiinteää keskusjännettä vasten nostaa alempia kylkiluita.
a. Hermolähde: 2 Freenistä peräisin olevaa hermoa – C – 3, C – 4 ja c – 5.
s. ”Paradoksaalinen” liike ylöspäin, jos yksi hemidiafragm on halvaantunut.
2. Ulkoiset ja loiset Interkoostaaliset lihakset-supistuminen vetää kylkiluut ylös. Lisää Antero-posterior halkaisija rinnassa. Innervaatio T-1: stä T-11: een.
3. Lisälihakset – eivät osallistu eupneaan, mutta niitä voidaan käyttää liikunnan, yskän, aivastuksen, keuhkoahtaumatautien jne.aikana. Sisältää sternocleidomastoid ja muut. Toimi ylempien kylkiluiden ja rintalastan nostamiseksi.
B. Viimeinen Käyttöpäivä
1. Vanheneminen eupneisen hengityksen aikana on passiivista. Sisäänhengityslihasten rentoutuminen mahdollistaa lisääntyneen alveolaarisen elastisen rekyylin pienentävän alveolien tilavuutta, jolloin alveolaarinen paine kasvaa ilmakehän painetta korkeammaksi.
2. Vanhenemisen lihakset osallistuvat aktiiviseen vanhenemiseen: liikunta, puhe, yskä, aivastus, pakotettu vanheneminen jne.
a. sisäiset intercostaalit-kohtisuorassa ulkoisia intercostaaleja vastaan. Toiminta vetää rintakehää alas ja sisäänpäin.
B. vatsan seinämän lihakset-nostavat vatsansisäistä painetta. Siirrä kalvo ylöspäin rintakehään. Sisältää rectus abdominis, sisäiset ja ulkoiset vinot lihakset, ja transversus abdominis. (Levitzky Fig.2-4).
3. Voimassaolon aikana on” jarrutus ” ja inspiratorinen lihaksia suurilla keuhkojen tilavuuksilla.
4. Vaikka kaikkien hengityslihasten katsotaan yleensä olevan täysin rentoja FRC: ssä, palleaäänellä on todennäköisesti tärkeä rooli.
III. paine ja tilavuus keuhkoissa: Vaatimustenmukaisuus ja kimmoinen rekyyli
A. Muutokset keuhkojen tilavuudessa, alveolaarisessa ja keuhkonsisäisessä paineessa ja ilmavirrassa hengitysjakson aikana (Levitzky Fig.2-5). Aikana eupneic hengitys vanheneminen on pidempi kuin inspiraatiota.
B. painetilavuuskäyrät (Levitzkyn Kuva.2-6): keuhkorakkulat laajenevat passiivisesti transmuraalisen painegradientin kasvaessa.
1. Normaalisti negatiivinen keuhkonsisäinen painelaajeneminen, mutta paine-ero on tärkeä tekijä, ei onko ”negatiivinen” tai ”positiivinen” painehengitys (poistetuille keuhkoille). Transmuraalinen painegradientti ( keuhkorakkuloiden laajentava paine) = keuhkorakkuloiden paine miinus keuhkorakkuloiden sisäinen paine.
2. Hystereesi (inflaatiokäyrän ja deflaatiokäyrän erotus) ilmaisee energiahäviötä.
3. Jokaisella yksittäisellä alveoluksella on omat painetilavuusominaisuutensa. Jokaisen alveoluksen voidaan kuitenkin katsoa olevan jossain koko keuhkojen paine-tilavuuskäyrällä.
4. Paine-tilavuuskäyrän kaltevuus kuvaa vaatimustenmukaisuutta.
5. Vaatimustenmukaisuus (V/ P) voi olla hyödyllinen diagnostinen väline. Vaatimustenmukaisuus on kääntäen verrannollinen elastiseen rekyyliin tai elastanssiin. On harkittava transmural paineet P. mittaus compliance-ruokatorven ilmapallo käytetään osoittamaan intrapleuraalinen paine.
6. Hengityselimistön (eli keuhkojen ja rintakehän, jotka ovat sarjoissa) kokonaissopeutuminen on yleensä noin 0, 1 L/cm H2O.
a. sarjojen Kompositiot lisäävät vastavuoroisuutena:
b. rinnakkaiset (esim.kaksi keuhkoa) yhtyvät suoraan.
c. staattinen vaatimustenmukaisuus (laskettu, kun ilmaa ei virtaa):
7. Vaatimustenmukaisuus vähenee: Fibroosi, atelektaasi, ilmarinta, keuhkoverenkierron tukkoisuus, keuhkojen pinta-aktiivisen aineen puute ja keuhkopöhö vähentävät keuhkojen yhteensopivuutta. Lihavuus ja kyphosculos vähentävät noudattamista rintakehän. Vähentynyt vaatimustenmukaisuus lisää inspiraation työtä (Levitzky Fig.2-7).
8. Vaatimustenmukaisuutta lisää: emfyseema.
9. Vaatimustenmukaisuus on tilavuusriippuvaista
erityinen vaatimustenmukaisuus = vaatimustenmukaisuus / tilavuus
10. Dynaaminen compliance = compliance laskettu aikana hengitys.
11. Keuhkojen kimmoinen rekyyli (kääntäen verrannollinen keuhkojen hoitoon) johtuu:
a. elastiset kuidut keuhkoparenkymissä
b. keuhkorakkuloita peittävän nestekalvon pintajännitys
12. Pintajännitys (dynes / cm). Tapahtuu kaasu-neste rajapinta: voi poistaa suolaliuosta inflaatio keuhkojen.
a.T = Pr; P = T/r (Laplacen laki) (Levitzkyn Kuva.2-9).
b. samassa pintajännityksessä pienempien keuhkorakkuloiden pitäisi tyhjentyä suurempiin keuhkorakkuloihin, koska paine olisi suurempi pienempien keuhkorakkuloiden sisällä kuin isompien sisällä. Miksi näin ei tapahdu? (Levitzky Fig.2-10)
C. alveolaarisen nestevuoren pintajännitys on pienempi kuin plasma-ilma-rajapinta ennustaisi. (Tämä lisää keuhkojen myötävaikutusta ja vähentää keuhkojen toimintaa).
d. alveolaarinen nestepäällysteinen pintajännitys muuttuu alveolien koon mukaan: mitä pienempi pinta-ala, sitä pienempi pintajännitys. (Tämä ei pidä paikkaansa, jos laskemme veden pintajännitystä pesuaineella). Tämä vakauttaa keuhkorakkuloita. (Levitzky Fig.2-12)
E. tämä johtuu keuhkojen pinta-aktiivisesta aineesta, jota tyypin II alveolaariset solut erittävät.
F.keuhkopinta-aktiivisen aineen etuna on se, että se alentaa alveolaarisen vuorauksen pintajännitystä-vähentää hengityksen sisäänhengitystyötä ja alentaa ensisijaisesti pintajännitystä pienissä alveoleissa-stabiloi alveolaarisia yksiköitä. (Tätä auttoi myös keuhkorakkuloiden ”keskinäinen riippuvuus”). Siksi keuhkojen toiminnallisen pinta-aktiivisen aineen suhteellinen väheneminen voi lisätä huomattavasti keuhkojen laajentamiseen tarvittavaa vaivaa ja voi myös johtaa diffuusiin spontaaniin atelektaasiin. Tämä siirtää staattisen keuhkojen mukautumiskäyrän oikealle. Hypoksia ja / tai hypoksemia johtavat pinta-aktiivisten aineiden tuotannon vähenemiseen. Tämä voi olla osasyy akuuttiin hengitysvaikeusoireyhtymään.
g.sikiön keuhko tuottaa pinta-aktiivista ainetta vasta noin neljännellä tiineyskuukaudella ja saattaa olla täysin toimintakykyinen vasta seitsemännellä kuulla tai myöhemmin. Tämä on merkittävä tekijä lapsen hengitysvaikeusoireyhtymässä.
IV. keuhkojen ja rintakehän seinämän mekaaninen vuorovaikutus-FRC: ssä rintakehän seinämän vetää sisään keuhkojen Elastinen rekyyli; keuhkon vetää ulos rintakehän Elastinen rekyyli. (Intrapleuraalinen neste niiden välillä on negatiivinen paine, koska se on näiden kahden vastakkaisen voiman välillä.) Ne ovat mekaanisesti riippuvaisia toisistaan. Tämä voi olla mitä todella avaa keuhkorakkuloita aikana inspiraatiota (Levitzky Fig.2-2).
A. Yhteenveto keuhkojen elastisesta rekyylistä: keuhkojen ja rintakehän relaksaatiopaine-tilavuuskäyrä. (Levitzky Fig.2-14). Voi erottaa osuudet keuhkojen ja rintakehän, JOS Määrittää intrapleuraalinen paine.
1. Funktionaalisessa Jäännöskapasiteetissa keuhkojen elastista rekyyliä (sisäänpäin) tasapainottaa rintakehän Elastinen rekyyli (ulospäin). Rentoutumispaine on 0. Keuhkojen ja rintakehän yhteisvaikutus määrittää FRC: n.
2. FRC: n alapuolella relaksaatiopaine on negatiivinen, koska rintakehän rekyyli (ulospäin) on suurempi kuin keuhkojen rekyyli (sisäänpäin).
3. FRC: n yläpuolella rentoutumispaine on positiivinen, koska keuhkojen Elastinen rekyyli (sisäänpäin) on suurempi kuin rintakehän ulospäin Elastinen rekyyli. Itse asiassa suurilla keuhkomäärillä rintakehän Elastinen rekyyli on myös sisäänpäin.
4. Kehon asennon muutokset vaikuttavat rintakehän ulompaan elastiseen rekyyliin. Näin ollen makuuasennossa keuhkossa on vähemmän ulospäin elastista rekyyliä ja FRC pienenee (Levitzky Fig.2-15).
v. resistenssi ja hengitys
A. keuhkokudosten ja rintakehän seinämän Kitkavastus (”tissue resistance”). Yleensä alle 20% kokonaishengitysresistenssistä.
B. ilmavirran resistanssi (”airways resistance”). Sarjojen vastukset lisäävät suoraan; vastukset rinnakkain lisätä vastavuoroisesti.
1. Ilmavirran ominaisuudet (Levitzky Kuva.2-16).
a. laminaarinen virtaus: Delta P verrannollinen virtaukseen x R1 (Poiseuillen laki)
jossa R1 = (8 x viskositeetti x pituus)/ ¶ x radius4
putken keskellä oleva kaasu liikkuu nopeammin kuin lähempänä putken tai astian seinämää oleva kaasu.
B. turbulenttinen virtaus: P 2 x R2. (Ajopaine, joka tarvitaan saman ilmavirran aikaansaamiseksi, on verrannollinen arvoon 2). Tiheys on viskositeettia tärkeämpää turbulenttisen virtauksen aikana. Turbulenttista virtausta esiintyy, jos Reynoldin luku on suurempi kuin (likimäärin) 2 000
C. Reynoldin luku = (tiheys x lineaarinen nopeus x Halkaisija) / viskositeetti
d. hengitysteissä on yleensä sekä laminaarinen että turbulenttinen virtaus (”siirtymävirtaus”), riippuen reynoldin luvusta tietylle ilmatien osalle.
e. todellista laminaarista virtausta esiintyy todennäköisesti vain pienimmissä hengitysteissä, joissa lineaarinen nopeus on hyvin alhainen. (Muista, että lineaarinen nopeus on kääntäen verrannollinen poikkipinta-ala tietyn virtauksen).
2. Hengitysteiden resistenssin jakautuminen:
a.noin 40% hengitysteiden kokonaisvastuksesta sijaitsee ylemmissä hengitysteissä (Oro-ja nenänielussa, kurkunpäässä jne.) hengitettäessä nenän kautta ja noin 25% kokonaishengityksessä suun kautta.
b. Henkitorvipuu: vaikka yksittäisten pienten hengitysteiden ilmanvastus on suurin, pienten hengitysteiden yhteenlaskettu kokonaisvastus ilmavirtausta vastaan on hyvin pieni, koska ne muodostavat valtavan määrän rinnakkaisia reittejä. Siksi normaalioloissa suurin vastus ilmavirtaukselle on keskikokoisissa keuhkoputkissa.
3. Hengitysteiden resistenssiin vaikuttavat tekijät
a. ”aktiiviset” tekijät-autonominen hermosto
parasympaattinen stimulaatio aiheuttaa keuhkoputkien supistumista (ja lisääntynyttä liman rauhaseritystä). Hengitysteissä on yleensä jokin parasympaattinen sävy. Parasympaattivälitteinen refleksikontrastaatio vastauksena ärsyttäviin aineisiin, valtimokemoreseptorin stimulaatioon jne.
sympaattinen ß2-stimulaatio aiheuttaa keuhkoputkien laajenemista (ja estää liman rauhaseritystä);stimulaatio voi aiheuttaa keuhkoputkien supistumista (ja lisääntynyttä liman rauhaseritystä). Kiertävät ß2-agonistit ovat todennäköisesti tärkeämpiä kuin sympaattinen hengitysteiden hermotus. Hengitysteissä on yleensä vain vähän tai ei lainkaan sympaattista sävyä.
paikallinen vaste-paikallisen PCO2: n lisääntyminen tai paikallisen PO2: n väheneminen aiheuttaa pienten hengitysteiden laajentumista; paikallisen PCO2: n väheneminen aiheuttaa pienten hengitysteiden ahtautumista.
s. ”Passiiviset” tekijät-hengitysteiden vastus on kääntäen yhteydessä keuhkojen tilavuuteen-hengitysteiden vastus on alhainen suurilla keuhkojen tilavuuksilla ja suuri pienillä keuhkojen tilavuuksilla (Levitzky Fig.2-17). Hengitysteiden romahdus tapahtuu todennäköisimmin pienissä hengitysteissä, joissa ei ole rustotukea. Kaksi syytä tähän:
veto alveolaarisella septe: llä, joka on lisätty pieniin hengitysteihin (Levitzky Fig.2-18). Suuremmat keuhkomäärät aiheuttavat suurempia alveolaarisia elastisia rekyylejä ja lisäävät pienten hengitysteiden pitoa, mikä laajentaa niitä ja vähentää hengitysteiden vastusta.
transmuraalinen painegradientti on erittäin positiivinen, koska hengitys on suuri keuhkojen tilavuuteen ja negatiivinen pakotetun vanhenemisen aikana alhaiseen tilavuuteen. Pienten hengitysteiden dynaaminen puristus, kun keuhkopaine muuttuu positiiviseksi pakotetun vanhentumisen aikana (Levitzky Fig.2-19).
4. Airways resistance
a. Forced vital capacity (FVC); forced expiratory volume in first second (FEV1); forced expiratory flow rate between 25 and 75% of the vital capacity (FEF25 – 75%). Vastarinnan voittaminen vie aikaa. FEV1 / FVC <80% viittaa hengitysteiden tukkeutumiseen.) (Levitzky Fig.2-21).
b. Body plythysmograph-tekniikka.
C. Isovolumen paine-virtauskäyrä – yksittäiset pisteet, jotka otetaan subjektiksi, kulkevat tietyn keuhkotilavuuden läpi eri intensiteettien pakotettujen ekspiraatioiden aikana (Levitzky Fig.2-22).
kun keuhkopaine muuttuu positiiviseksi, ponnistuksen lisääminen (ts.keuhkopaine) ei lisää ilmavirtaa. Tämä ponnistus riippumattomuus osoittaa, että vastus ilmavirran kasvaa, kun sisäinen paine kasvaa (dynaaminen puristus).
samalla keuhkonsisäisellä paineella ilmavirtaus on suurempi suuremmilla keuhkotilavuuksilla. Tämä johtuu suuremmasta alveolaarisesta elastisesta rekyylistä:
enemmän pitoa pienissä hengitysteissä.
suurempi ilmavirran ajopaine (KS.alla).
d. Virtausmääräkäyrät (Levitzkyn Kuva.2-23).
ponnistuksesta riippuvainen osuus suurilla keuhkotilavuuksilla
ponnistuksesta riippumaton osuus pienillä keuhkotilavuuksilla
ponnistuksesta riippumaton osuus ei normaalisti ole riippumaton sisäänhengityskäyrässä, jos hengitys suun kautta
e. Selitys-tasapainepistehypoteesi (Levitzky Kuva.2-19).
tasapainepiste on piste, jossa paine hengitysteiden sisällä on yhtä suuri kuin paine ulkona (keuhkopaine). Saman painepisteen yläpuolella on taipumus hengitysteiden romahtamiseen (jota vastustaa rustotuki suuremmissa hengitysteissä ja veto alveolaarisella elastisella rekyylillä pienemmissä hengitysteissä).
pakotetun umpeutumisen aikana, kun keuhkon sisäinen paine on positiivinen, ilmavirran tehokas käyttöpaine on alveolaarinen paine vähennettynä keuhkonsisäisellä paineella (joka on yhtä kuin alveolaarinen kimmoinen rekyylipaine).
pakotetun umpeutumisen aikana tasapainepiste siirtyy kohti keuhkorakkuloita ja kokoontaitettavia pieniä hengitysteitä. Keuhkojen tilavuus pienenee, mikä johtaa pienempiin keuhkorakkuloihin, joissa on vähemmän alveolaarista elastista rekyyliä. Elastisen rekyylin pienentyessä ilmavirran tehokas ajopaine laskee ja pienten hengitysteiden pito vähenee (Levitzky Fig.2-20)..
F. Virtausmääräkäyrät diagnostisena työkaluna (Levitzkyn viikunat.2-24 ja 2-25).
dynaamiset vaatimustenmukaisuuden muutokset viittaavat yleensä kohonneeseen ilmavirtausvastukseen pienissä hengitysteissä.
VI. hengitystyö: W = P x V
A. ”Elastinen työ” (rajoittavat keuhkosairaudet)
1. Pintajännitys
2. Keuhkojen parenkyymin Elastinen rekyyli
3. Hengityksen ja rintakehän lihasten Elastinen rekyyli
B. ”resistiivinen työ” (obstruktiiviset keuhkosairaudet)
1.Kudosresistenssi
2.Hengitysteiden resistenssi
C. O2 eupneisen hengityksen kustannukset ovat yleensä alle 5% kehon O2: n kokonaiskulutuksesta. Voi nostaa maksimiliikunnassa 30%: iin.
Copyright © 2000 M. G. LEVITZKY
viimeksi päivitetty: keskiviikko 3.7.2013
lsuhsc on tasa-arvokouluttaja ja työnantaja.
tällä sivulla olevat lausumat ovat vain tiedoksi. Vaikka näiden tietojen ajantasaisuus ja paikkansapitävyys pyritään varmistamaan kaikin keinoin, virallisen tiedon saamiseksi kannattaa tutustua yliopiston painettuun julkaisuun.
tällä sivulla esitetyt näkemykset ja mielipiteet ovat tiukasti sivun kirjoittajan omia. Lsuhsc ei ole tarkistanut tai hyväksynyt tämän sivun sisältöä.
tätä sivua ylläpitää [email protected]