Åndedrætsmekanik
I. introduktion
A. P = R. for at flytte luft ind i eller ud af lungerne skal vi skabe trykforskelle mellem atmosfæren og alveolerne.
B. For at flytte luft ind i alveolerne skal vi gøre alveolært tryk mindre end atmosfærisk tryk (undtagen under ventilation med positivt tryk). (Levitskys Bord 2-1).
C. Alveoli ekspanderer passivt som reaktion på en øget transmural trykgradient. Når de udvides, øges deres elastiske rekyl (Levitsky Fig.2-1).
D. alveolært tryk = intrapleuralt tryk + alveolært elastisk rekyltryk.
II.åndedrætsmuskler
A. Inspiration – udvidelse af thoracic hulrum sænker intrathoracic tryk, hvilket reducerer alveolært tryk under atmosfærisk. “Undertryk.”Normalt ingen ægte intrathoracic rum. Kun omkring 15-25 ml pleural væske; 10-30 liter tyk.
1. membran. Membranen er den primære muskel af inspiration. Under liggende eupneisk vejrtrækning er den ansvarlig for mindst 2/3 af tidevandsvolumenet. Det kan også være en af de mest almindelige symptomer, der kan opstå, når en person er i stand til at bestemme, om han eller hun er i stand til at udføre en operation. De andre ender af disse muskelfibre konvergerer for at fastgøre til den fibrøse centrale sene. Under eupnea får sammentrækning af den cirka 250 cm2 membran dens kuppel til at falde ned 1 til 2 cm i bughulen med lidt ændring i dens form, bortset fra at appositionsområdet falder i længden. Dette forlænger brystkassen og øger dens volumen. Disse små nedadgående bevægelser af membranen er mulige, fordi abdominale indvolde kan skubbe ud mod den relativt kompatible abdominalvæg. (Levitsky Fig.2-3). Under en dyb inspiration nås grænsen for overholdelse af mavevæggen, og den utydelige centrale sene bliver fastgjort mod maveindholdet. Efter dette punkt hæver sammentrækningen af membranen mod den faste centrale sene de nedre ribber.
a. nerveforsyning: 2 Freniske nerver – stammer fra C – 3, C – 4 og C – 5.
b. “Paradoksal” opadgående bevægelse, hvis en hemidiaphragm er lammet.
2. Eksterne og parasternale intercostale muskler-sammentrækning trækker ribben op. Øger antero-posterior diameter af brystet. Innervation fra T -1 til T-11.
3. Tilbehørsmuskler – ikke involveret i eupnea, men kan kaldes til handling under træning, hoste, nys, kroniske obstruktive lungesygdomme osv. Omfatter sternocleidomastoid og andre. Handle for at hæve de øvre ribben og brystbenet.
B. Udløbsdato
1. Udløb under eupneisk vejrtrækning er passiv. Afslapning af de inspirerende muskler gør det muligt for den øgede alveolære elastiske rekyl at reducere volumenet af alveolerne, hvilket øger alveolært tryk over atmosfærisk tryk.
2. Udløbsmusklerne er involveret i aktiv udløb: motion, tale, hoste, nys, tvungen udløb osv.
a. interne intercostals – vinkelret på eksterne intercostals. Handling trækker ribben bur ned og indad.
b. muskler i abdominalvæggen – hæve intra-abdominal tryk. Fortrænge membranen opad i brystkassen. Omfatter rectus abdominis, interne og eksterne skrå muskler og transversus abdominis. (Levitsky Fig.2-4).
3. Under udløbet er der en” bremsevirkning ” af de inspirerende muskler ved høje lungevolumener.
4. Selvom alle åndedrætsmusklerne normalt anses for at være helt afslappede ved FRC, spiller diafragmatisk tone sandsynligvis en vigtig rolle.
III. tryk og volumen i lungen: Compliance og elastisk rekyl
A. Ændringer i lungevolumen, alveolære og intrapleurale tryk og luftstrøm under respirationscyklussen (Levitsky Fig.2-5). Under eupneic vejrtrækning udløb er længere end inspiration.
B. tryk – volumen kurver (Levitsky Fig.2-6): alveoler ekspanderer passivt som reaktion på en øget transmural trykgradient.
1. Normalt negativ intrapleural trykudvidelse af lungerne, men trykforskel er den vigtige faktor, ikke om “negativ” eller “positiv” tryk respiration (for udskårne lunger). Transmural trykgradient (alveolært udspilingstryk) = alveolært tryk minus intrapleuralt tryk.
2. Hysterese (forskellen mellem inflationskurven og deflationskurven) indikerer energitab.
3. Hver enkelt alveolus vil have sine egne trykvolumenegenskaber. Vi kan dog betragte hver alveolus som et sted på trykvolumenskurven for hele lungen.
4. Hældningen af trykvolumenskurven repræsenterer overholdelse.
5. Compliance (V/ P) kan være et nyttigt diagnostisk værktøj. Overholdelse er omvendt proportional med elastisk rekyl eller elastans. Skal overveje transmuralt tryk til P. måling af overholdelse – esophageal ballon bruges til at indikere intrapleuralt tryk.
6. Total overholdelse af åndedrætssystemet (det vil sige lungerne og brystvæggen, som er i serie) er normalt omkring 0,1 L/cm H2O.
a. overholdelse i serie tilføjes som reciprocals:
b. overholdelse parallelt (f.eks. de to lunger) tilføjes direkte.
c. statisk overensstemmelse (beregnet, når der ikke strømmer luft):
7. Overholdelse reduceres med: I nogle tilfælde kan det være svært at finde ud af, om det er muligt at få en læge til at bestemme, om det er nødvendigt. Fedme og kyphoscoliosis reducerer overholdelsen af brystvæggen. Reduceret overholdelse øger inspirationsarbejdet (Levitsky Fig.2-7).
8. Overholdelse øges med: emfysem.
9. Compliance er volumenafhængig
specifik compliance = compliance / volume
10. Dynamisk compliance = compliance beregnet under vejrtrækning.
11. Elastisk rekyl af lungen (omvendt proportional med pulmonal overholdelse) skyldes:
a. elastiske fibre i pulmonal parenchyma
b. overfladespænding af den flydende film, der forer alveolerne
12. Overfladespænding (dyne/cm). Opstår ved en gas-væske grænseflade: kan afskaffe med saltvand inflation af lungen.
a. T = Pr; P = T/R (Laplace lov) (Levitsky Fig.2-9).
b. ved samme overfladespænding skal mindre alveoler tømmes i større alveoler, fordi trykket ville være større inde i mindre alveoler end inde i større. Hvorfor sker det ikke? (Levitsky Fig.2-10)
c. den alveolære væskeforing har en lavere overfladespænding, end det ville forudsiges af en plasma-luftgrænseflade. (Dette øger pulmonal overholdelse og sænker pulmonal arbejde).
d. den alveolære væskeforingsoverfladespænding ændres med størrelsen på alveolerne: jo mindre området er, jo lavere er overfladespændingen. (Dette er ikke sandt, hvis vi sænker overfladespændingen af vand med et rengøringsmiddel). Dette stabiliserer alveolerne. (Levitsky Fig.2-12)
e. Dette skyldes et stof kendt som pulmonalt overfladeaktivt middel, der udskilles af type II alveolære celler.
f. fordele ved pulmonalt overfladeaktivt middel er, at det sænker overfladespændingen af alveolær foring-reducerer det inspirerende arbejde med vejrtrækning, og det sænker fortrinsvis overfladespændingen i små alveoler-stabiliserer alveolære enheder. (Dette også hjulpet af “indbyrdes afhængighed” af alveoler). Derfor kan et relativt fald i det funktionelle overfladeaktive middel, der er til stede i lungen, i høj grad øge den nødvendige indsats for at udvide lungen og kan også føre til diffus spontan atelektase. Dette skifter den statiske pulmonale overholdelseskurve til højre. Hypoksi og / eller hypoksæmi fører til nedsat produktion af overfladeaktive stoffer. Dette kan være en medvirkende faktor i akut respiratorisk nødsyndrom.
g. overfladeaktivt middel produceres ikke af føtal lunge før Ca.den fjerde drægtighedsmåned og er muligvis ikke fuldt funktionsdygtig før den syvende måned eller senere. Dette er en vigtig faktor i spædbarns åndedrætssyndrom.
IV. mekanisk interaktion mellem lungen og brystvæggen – ved FRC trækkes brystvæggen ind af lungens elastiske rekyl; lungen trækkes ud af brystvæggens elastiske rekyl. (Den intrapleurale væske mellem dem har et negativt tryk, fordi det er mellem disse to modstående kræfter.) De er mekanisk indbyrdes afhængige. Dette kan være, hvad der virkelig åbner alveolerne under inspiration (Levitsky Fig.2-2).
A. sammendrag af elastisk rekyl af lungen: afslapningstrykvolumenskurven på lungen og brystvæggen. (Levitsky Fig.2-14). Kan adskille bidragene fra lunge-og brystvæggen, hvis bestemme det intrapleurale tryk.
1. Ved den funktionelle restkapacitet afbalanceres den elastiske rekyl af lunge (indad) af den elastiske rekyl af brystvæggen (udad). Afslapningstryk er 0. Interaktion mellem lunge og brystvæg bestemmer FRC.
2. Under FRC er afslapningstrykket negativt, fordi rekylen af brystvæggen (udad) er større end lungens rekyl (indad).
3. Over FRC er afslapningstrykket positivt, fordi lungens elastiske rekyl (indad) er større end den ydre elastiske rekyl af brystvæggen. Faktisk er den elastiske rekyl af brystvæggen ved høje lungevolumener også indad.
4. Ændringer i kropsposition påvirker brystvæggens ydre elastiske rekyl. I liggende stilling har lungen således mindre udad elastisk rekyl, og FRC er nedsat (Levitsky Fig.2-15).
V. modstand og vejrtrækning
A. Friktionsbestandighed af lungevæv og brystvæg (“vævsbestandighed”). Normalt mindre end 20% af den samlede respirationssystemresistens.
B. modstand mod luftstrøm (“luftvejsmodstand”). Modstand i serie tilføjes direkte; modstande i parallel tilføje som gensidige.
1. Karakteristik af luftstrømmen (Levitsky Fig.2-16).
a. laminær strømning: Delta p proportional med strømmen R1 (Poiseuilles lov)
hvor R1 = (8 viskositetslængde)/ radius4
Gas i midten af røret bevæger sig hurtigere end den tættere på rørets eller beholderens væg.
b. Turbulent strøm: P 2 gange R2. (Det drivtryk, der kræves for at generere den samme luftstrøm, er proportional med 2). Densitet er vigtigere end viskositet under turbulent strømning. 2.000
c. Reynolds tal = (densitet * lineær hastighed * diameter) / viskositet
d. i luftvejene er der normalt en kombination af både laminær og turbulent strømning (“overgangsstrøm”), afhængigt af Reynolds tal for det bestemte segment af luftvejene.
e. ægte laminær strømning forekommer sandsynligvis kun i de mindste luftveje, hvor lineær hastighed er meget lav. (Husk, at lineær hastighed er omvendt proportional med tværsnitsarealet for en given strømning).
2. Fordeling af luftvejsresistens:
a. cirka 40% af den samlede luftvejsresistens findes i de øvre luftveje (oro-og nasopharyngeal, strubehoved osv. 25% af det samlede antal, når du trækker vejret gennem munden.
b. Tracheo-bronchialt træ: selvom modstanden mod luftstrøm er størst i individuelle små luftveje, er den samlede modstand mod luftstrøm, som de små luftveje bidrager med, meget lav, fordi de repræsenterer et stort antal parallelle veje. Derfor ligger den største modstand mod luftstrøm under normale omstændigheder i de mellemstore bronkier.
3. Faktorer, der bidrager til luftvejsresistens
a. “aktive” faktorer – autonomt nervesystem
parasympatisk – stimulering forårsager broncho – indsnævring (og øget glandulær sekretion af slim). Der er normalt en vis parasympatisk tone i luftvejene. Parasympatisk medieret reflekskonstriktion som reaktion på irriterende stoffer, arteriel kemoreceptorstimulering osv.
sympatisk – lut2-stimulering forårsager bronchodilation(og hæmmer kirtelsekretion af slim);stimulering kan forårsage bronchokonstriktion (og øget kirtelsekretion af slim). Cirkulerende kurp2-agonister er sandsynligvis vigtigere end sympatisk innervering af luftvejene. Der er normalt ringe eller ingen sympatisk tone i luftvejene.
lokale reaktioner – øget lokal PCO2 eller fald lokal PO2 forårsager udvidelse af små luftveje; nedsat lokal PCO2 forårsager indsnævring af små luftveje.
b. “Passive” faktorer – luftvejsresistens er omvendt relateret til lungevolumen – luftvejsresistens er lav ved høje lungevolumener og høj ved lave lungevolumener (Levitsky Fig.2-17). Luftvejskollaps forekommer sandsynligvis i små luftveje uden bruskstøtte. To grunde til dette:
trækkraft ved alveolær septa indsat i små luftveje (Levitsky Fig.2-18). Højere lungevolumener forårsager større alveolær elastisk rekyl og øger trækkraften på små luftveje, fordeler dem og mindsker luftvejsmodstanden.
Transmural trykgradient er meget positiv som ånde til høje lungevolumener og negativ under tvungen udløb til lave volumener. Dynamisk kompression af små luftveje, når intrapleuralt tryk bliver positivt under tvungen udløb (Levitsky Fig.2-19).
4. Vurdering af luftvejsresistens
a. Tvungen vital kapacitet (FVC); tvungen ekspiratorisk volumen i første sekund (FEV1); tvungen ekspiratorisk strømningshastighed mellem 25 og 75% af den vitale kapacitet (FEF25 – 75%). Modstand tager tid at overvinde. FEV1 / FVC < 80% indikerer luftvejsobstruktion.) (Levitsky Fig.2-21).
b. Body pleythysmograph teknik.
c. isovolume trykstrømningskurve – individuelle punkter taget som emne passerer gennem et bestemt lungevolumen under tvungen udløb af varierende intensiteter (Levitsky Fig.2-22).
når intrapleuralt tryk bliver positivt, forårsager forøgelse af indsatsen (dvs.intrapleuralt tryk) ingen yderligere stigning i luftstrømmen. Denne indsats uafhængighed indikerer, at modstanden mod luftstrøm øges, når det intrapleurale tryk stiger (dynamisk kompression).
ved samme intrapleurale tryk er luftstrømmen større ved større lungevolumener. Dette er et resultat af større alveolær elastisk rekyl:
mere trækkraft på de små luftveje.
større køretryk for luftstrøm (se nedenfor).
d. strømningsvolumenskurver (Levitsky Fig.2-23).
Indsatsafhængig del ved høje lungevolumener
Indsatsuafhængig del ved lave lungevolumener
normalt ingen indsatsuafhængighed i inspiratorisk kurve, hvis du trækker vejret gennem munden
e. Forklaring-hypotesen om lige trykpunkt (Levitsky Fig.2-19).
det lige trykpunkt er det punkt, hvor trykket inde i luftvejen er lig med trykket udenfor (intrapleuralt tryk). Over det lige trykpunkt er der en tendens til luftvejskollaps (som modsættes af bruskstøtte i større luftveje og trækkraft ved alveolær elastisk rekyl i mindre luftveje).
under en tvungen udløb, når intrapleuralt tryk er positivt, er det effektive køretryk for luftstrøm alveolært tryk minus intrapleuralt tryk (hvilket svarer til alveolært elastisk rekyltryk).
i løbet af en tvungen udløb bevæger det lige trykpunkt sig mod alveolerne og sammenklappelige små luftveje. Lungevolumen falder, hvilket fører til mindre alveoler med mindre alveolær elastisk rekyl. Når elastisk rekyl falder, falder det effektive køretryk for luftstrømmen, og trækkraften på de små luftveje falder (Levitsky Fig.2-20)..
f. strømningsvolumenkurver som et diagnostisk værktøj (Levitsky figner.2-24 og 2-25).
dynamiske overholdelsesændringer indikerer normalt forhøjet luftstrømsmodstand i små luftveje.
vi. åndedrætsarbejde: V = P V
A.”elastisk arbejde” (restriktive lungesygdomme)
1. Overfladespænding
2. Elastisk rekyl af pulmonal parenchyma
3. Elastisk rekyl af åndedrætsmuskler og ribbenbur
B. “resistivt arbejde” (obstruktiv lungesygdom)
1.Vævsbestandighed
2.Luftvejsresistens
C. O2-omkostningerne ved eupneisk vejrtrækning er normalt mindre end 5% af det samlede O2-Forbrug i kroppen. Kan stige til 30% i maksimal træning.
Copyright Krit 2000 M. G. Levitsky
sidst opdateret: onsdag juli 3, 2013
LSUHSC er en lige muligheder pædagog og arbejdsgiver.
udsagnene, der findes på denne side, er kun til informationsformål. Mens der gøres alt for at sikre, at disse oplysninger er opdaterede og nøjagtige, for officielle oplysninger henvises til en trykt Universitetspublikation.
de synspunkter og meninger, der udtrykkes på denne side, er strengt de af sideforfatteren. Indholdet på denne side er ikke gennemgået eller godkendt af LSUHSC.
denne side vedligeholdes af [email protected]