Mechanika oddychania
I. Wprowadzenie
A. P = x R. Aby przenieść powietrze do płuc lub z płuc, musimy stworzyć różnice ciśnień między atmosferą a pęcherzykami płucnymi.
B. Aby przenieść powietrze do pęcherzyków płucnych, musimy sprawić, że ciśnienie pęcherzykowe będzie mniejsze niż ciśnienie atmosferyczne (z wyjątkiem wentylacji z dodatnim ciśnieniem). (Levitzky Tabela 2-1).
C. pęcherzyki rozszerzają się pasywnie w odpowiedzi na zwiększony gradient ciśnienia przezskórnego. W miarę jak się rozszerzają, ich elastyczny odrzut wzrasta (rys. Levitzky).2-1).
D. ciśnienie pęcherzykowe = ciśnienie wewnątrzgałkowe + ciśnienie pęcherzykowe sprężyste odrzutu.
II. mięśnie oddechowe
A. Inspiracja-rozszerzenie jamy klatki piersiowej obniża ciśnienie wewnątrzustne, co zmniejsza ciśnienie pęcherzykowe poniżej atmosfery. „Podciśnienie.”Normalnie nie ma prawdziwej przestrzeni wewnątrzgatunkowej. Tylko około 15-25 ml płynu opłucnowego; Grubość 10-30µ.
1. Przepona. Przepona jest głównym mięśniem natchnienia. Podczas oddychania eupneicznego odpowiada za co najmniej 2/3 objętości pływowej. Włókna mięśniowe przepony są wprowadzane do mostka i dolnych żeber, a do kręgosłupa przez dwa crura. Pozostałe końce tych włókien mięśniowych zbiegają się, aby dołączyć do włóknistego ścięgna centralnego. Podczas eupnea skurcz przepony o powierzchni około 250 cm2 powoduje, że jej kopuła schodzi o 1-2 cm do jamy brzusznej, z niewielką zmianą kształtu, z wyjątkiem tego, że obszar apposition zmniejsza się na długość. Wydłuża to klatkę piersiową i zwiększa jej objętość. Te małe ruchy przepony w dół są możliwe, ponieważ wnętrzności brzucha mogą wypchnąć się na stosunkowo zgodną ścianę brzucha. (Rys. Levitzky2-3). Podczas głębokiego wdechu osiąga się granicę zgodności ściany brzucha i nieodróżnialne ścięgno Centralne zostaje przymocowane do zawartości brzucha. Po tym punkcie skurcz przepony względem nieruchomego ścięgna centralnego podnosi dolne żebra.
a. zaopatrzenie nerwów: 2 nerwy przeponowe-emanują z C-3, C-4 i C-5.
b. „Paradoksalny” ruch w górę, jeśli jeden hemidiaphragm jest sparaliżowany.
2. Mięśnie zewnętrzne i międzyżebrowe-skurcz ściąga żebra do góry. Zwiększa przednio-tylną średnicę klatki piersiowej. Unerwienie od T-1 do T-11.
3. Mięśnie dodatkowe-nie biorą udziału w eupnea, ale mogą być wywoływane do działania podczas ćwiczeń, kaszlu,kichania, przewlekłych obturacyjnych chorób płuc itp. Obejmują mostkowo-obojczykowo-sutkowe i inne. Działaj, aby podnieść górne żebra i mostek.
B. Wydech
1. Wydech podczas oddychania eupneic jest bierny. Rozluźnienie mięśni wdechowych pozwala na zwiększenie odrzutu elastycznego pęcherzyka, aby zmniejszyć objętość pęcherzyków, zwiększając ciśnienie pęcherzykowe powyżej ciśnienia atmosferycznego.
2. Mięśnie wydechu biorą udział w aktywnym wydechu: ćwiczenia, mowa, kaszel, kichanie, wymuszony wydech itp.
a. interkostale wewnętrzne-prostopadłe do interkostali zewnętrznych. Akcja ściąga klatkę piersiową w dół i do wewnątrz.
B. mięśnie brzucha-podnoszą ciśnienie w jamie brzusznej. Przesuń przeponę w górę do klatki piersiowej. Obejmuje rectus abdominis, wewnętrzne i zewnętrzne mięśnie skośne oraz transversus abdominis. (Rys. Levitzky2-4).
3. Podczas wydechu występuje „hamowanie” mięśni wdechowych przy dużych objętościach płuc.
4. Chociaż wszystkie mięśnie oddechowe są zwykle uważane za całkowicie rozluźnione w FRC, dźwięk przepony prawdopodobnie odgrywa ważną rolę.
III. ciśnienie i objętość w płucach: zgodność i sprężysty odrzut
A. Zmiany objętości płuc, ciśnienia pęcherzykowego i doopleuralnego oraz przepływu powietrza podczas cyklu oddechowego (Levitzky Fig.2-5). Podczas eupneic wydech oddechowy jest dłuższy niż Inspiracja.
B. krzywe ciśnienie-objętość (rys. Levitzky2-6): pęcherzyki rozszerzają się pasywnie w odpowiedzi na zwiększony gradient ciśnienia przeztwardówkowego.
1. Zwykle ujemne rozszerzenie ciśnienia wewnątrzgałkowego płuc, ale różnica ciśnień jest ważnym czynnikiem, a nie ” ujemne „lub” dodatnie ” oddychanie ciśnieniowe (dla wyciętych płuc). Gradient ciśnienia Transmural (alveolar distending pressure) = ciśnienie pęcherzykowe minus ciśnienie wewnątrzgałkowe.
2. Histereza (różnica między krzywą inflacji a krzywą deflacji) wskazuje na straty energii.
3. Każdy osobnik pęcherzyka płucnego będzie miał własną charakterystykę ciśnieniowo-objętościową. Możemy jednak uznać, że każdy pęcherzyek płucny znajduje się gdzieś na krzywej ciśnienie-objętość dla całego płuca.
4. Nachylenie krzywej ciśnienie-objętość oznacza zgodność.
5. Zgodność (V / P) może być użytecznym narzędziem diagnostycznym. Zgodność jest odwrotnie proporcjonalna do sprężystego odrzutu lub elastancji. Należy wziąć pod uwagę ciśnienia transmuralne dla P. pomiaru zgodności-przełyku balon używany do wskazania ciśnienia śródoplecznego.
6. Całkowita zgodność układu oddechowego (to znaczy płuc i ściany klatki piersiowej, które są w serii) wynosi zwykle około 0,1 L/cm H2O.
a. niezgodności w seriach dodawać jako wzajemne:
b. niezgodności równolegle (np. dwa płuca) dodawać bezpośrednio.
C. zgodność statyczna (obliczana, gdy nie płynie powietrze):
7. Zgodność jest zmniejszana przez: Zwłóknienie, niedomykalność, odma opłucnowa, przekrwienie naczyń płucnych, brak płucnego środka powierzchniowo czynnego i obrzęk płuc zmniejszają zgodność płuc. Otyłość i kifoskolioza zmniejszają zgodność ściany klatki piersiowej. Zmniejszona zgodność zwiększa pracę inspiracji (rys. Levitzky2-7).
8. Zgodność jest zwiększona przez: rozedma płuc.
9. Zgodność jest zależna od objętości
specyficzna zgodność = zgodność / objętość
10. Zgodność dynamiczna = zgodność obliczona podczas oddechu.
11. Sprężysty odrzut płuc (odwrotnie proporcjonalny do zgodności płucnej) jest spowodowany:
a. elastyczne włókna w miąższu płucnym
b. Napięcie powierzchniowe płynnej folii wyściełającej pęcherzyki płucne
12. Napięcie powierzchniowe (dynes / cm). Występuje na styku gaz-ciecz: może znieść z solą w płucach.
a. T = Pr; P = T / R (prawo Laplace 'a) (rys. Levitzky’ ego)2-9).
b. przy tym samym napięciu powierzchniowym mniejsze pęcherzyki powinny opróżniać się do większych pęcherzyków, ponieważ ciśnienie byłoby większe wewnątrz mniejszych pęcherzyków niż wewnątrz większych. Dlaczego tak się nie dzieje? (Rys. Levitzky2-10)
c. wyściółka płynu pęcherzykowego ma niższe napięcie powierzchniowe, niż można by przewidzieć za pomocą interfejsu Plazma-powietrze. (Zwiększa to podatność płuc i obniża pracę płuc).
d. napięcie powierzchniowe pęcherzyka płucnego zmienia się wraz z rozmiarem pęcherzyka płucnego: im mniejszy obszar, tym niższe napięcie powierzchniowe. (Nie jest to prawdą, jeśli obniżymy napięcie powierzchniowe wody za pomocą detergentu). To stabilizuje pęcherzyki płucne. (Rys. Levitzky2-12)
e. wynika to z substancji znanej jako płucny środek powierzchniowo czynny, wydzielanej przez komórki pęcherzykowe typu II.
F. zaletą płucnego środka powierzchniowo czynnego jest to, że obniża napięcie powierzchniowe błony pęcherzykowej-zmniejsza pracę wdechową oddychania i preferencyjnie obniża napięcie powierzchniowe w małych pęcherzykach-stabilizuje jednostki pęcherzykowe. (To również wspomagane przez „współzależność” pęcherzyków płucnych). Dlatego względne zmniejszenie czynnościowego środka powierzchniowo czynnego obecnego w płucach może znacznie zwiększyć wysiłek niezbędny do rozszerzenia płuc i może również prowadzić do rozproszonej samoistnej zaniku. To przesuwa statyczną krzywą zgodności płuc w prawo. Hipoksja i (lub) hipoksemia prowadzą do zmniejszenia produkcji środka powierzchniowo czynnego. Może to być czynnikiem przyczyniającym się do wystąpienia zespołu ostrej niewydolności oddechowej.
g. Środek powierzchniowo czynny nie jest wytwarzany przez płuca płodowe do około czwartego miesiąca ciąży i może nie być w pełni funkcjonalny do siódmego miesiąca lub później. Jest to główny czynnik w zespole niewydolności oddechowej niemowląt.
IV. mechaniczna interakcja płuc i ściany klatki piersiowej – w FRC ściana klatki piersiowej jest wciągana przez elastyczny odrzut płuc; płuco jest wyciągane przez elastyczny odrzut ściany klatki piersiowej. (Wewnątrzpleuralna ciecz między nimi ma podciśnienie, ponieważ znajduje się między tymi dwiema przeciwstawnymi siłami.) Są mechanicznie współzależne. To może być to, co naprawdę otwiera pęcherzyki podczas inspiracji (Levitzky Fot.2-2).
A. podsumowanie sprężystego odrzutu płuc: krzywa relaksacyjno-objętościowa ściany płuc i klatki piersiowej. (Rys. Levitzky2-14). Można oddzielić wkłady płuc i klatki piersiowej, jeśli określić ciśnienie doopleuralne.
1. Przy funkcjonalnej pojemności resztkowej sprężysty odrzut płuc (do wewnątrz) jest równoważony przez sprężysty odrzut ściany klatki piersiowej (Na Zewnątrz). Ciśnienie relaksacyjne wynosi 0. Interakcja płuc i klatki piersiowej ściany określić FRC.
2. Poniżej FRC ciśnienie relaksacyjne jest ujemne, ponieważ odrzut ściany klatki piersiowej (na zewnątrz) jest większy niż odrzut płuc (do wewnątrz).
3. Powyżej FRC ciśnienie relaksacyjne jest dodatnie, ponieważ elastyczny odrzut płuc (do wewnątrz) jest większy niż zewnętrzny elastyczny odrzut ściany klatki piersiowej. W rzeczywistości przy dużych objętościach płuc elastyczny odrzut ściany klatki piersiowej jest również wewnątrz.
4. Zmiany w pozycji ciała wpływają na zewnątrz elastyczny odrzut ściany klatki piersiowej. W ten sposób w pozycji leżącej płuco ma mniej sprężystego odrzutu Na zewnątrz i zmniejsza się FRC (Levitzky Fig.2-15).
V. opór i oddychanie
A. opór tarcia tkanek płuc i ściany klatki piersiowej („opór tkanek”). Zwykle mniej niż 20% całkowitej oporności układu oddechowego.
B. Opór przepływu powietrza („opór dróg oddechowych”). Rezystancje w seriach dodawaj bezpośrednio; rezystancje równolegle dodają się jako przeciwstawne.
1. Charakterystyka przepływu powietrza (rys. Levitzky2-16).
a. przepływ laminarny: Delta P proporcjonalna do przepływu x R1 (prawo Poiseuille ’ a)
gdzie R1 = (8 x lepkość x Długość)/ ¶ x radius4
gaz w środku rury porusza się szybciej niż ten bliżej ściany rury lub naczynia.
B. przepływ turbulentny: P 2 x R2. (Ciśnienie jazdy wymagane do wytworzenia tego samego przepływu powietrza jest proporcjonalne do 2). Gęstość jest ważniejsza niż lepkość podczas przepływu turbulentnego. Przepływ turbulentny występuje, gdy liczba Reynolda jest większa niż (w przybliżeniu) 2000
c. Liczba Reynolda = (gęstość x Prędkość liniowa x średnica) / lepkość
d. w drogach oddechowych zwykle występuje kombinacja przepływu laminarnego i turbulentnego („przepływ przejściowy”), w zależności od liczby Reynolda dla danego odcinka dróg oddechowych.
e. prawdziwy przepływ laminarny występuje prawdopodobnie tylko w najmniejszych drogach oddechowych, gdzie prędkość liniowa jest bardzo niska. (Pamiętaj, że prędkość liniowa jest odwrotnie proporcjonalna do pola przekroju dla danego przepływu).
2. Rozkład oporności dróg oddechowych:
a. około 40% całkowitej oporności dróg oddechowych znajduje się w górnych drogach oddechowych (oro-i nosogardzieli, krtani itp.) podczas oddychania przez nos i około 25% całości podczas oddychania przez usta.
B. drzewo tchawiczo-oskrzelowe: chociaż opór przepływu powietrza jest największy w pojedynczych małych drogach oddechowych, całkowity opór przepływu powietrza spowodowany przez małe drogi oddechowe razem wzięte jest bardzo niski, ponieważ stanowią one ogromną liczbę równoległych dróg oddechowych. Dlatego w normalnych warunkach największy opór przepływu powietrza znajduje się w średnich oskrzelach.
3. Czynniki wpływające na oporność dróg oddechowych
a. czynniki „aktywne” – autonomiczny układ nerwowy
przywspółczulny – stymulacja powoduje zwężenie oskrzeli (i zwiększone wydzielanie śluzu gruczołowego). Zwykle występuje jakiś przywspółczulny ton dróg oddechowych. Przywspółczulnie pośredniczy odruchowe zwężenie w odpowiedzi na drażniące, stymulację chemoreceptorów tętniczych itp.
Stymulacja współczulna – ß2 powoduje rozszerzenie oskrzeli (i hamuje gruczołowe wydzielanie śluzu); stymulacja może powodować skurcz oskrzeli (i zwiększone gruczołowe wydzielanie śluzu). Krążące agonisty ß2 są prawdopodobnie ważniejsze niż współczulne unerwienie dróg oddechowych. Zwykle w drogach oddechowych występuje niewielkie lub żadne napięcie współczulne.
odpowiedzi lokalne – zwiększenie PCO2 lub zmniejszenie pCO2 powoduje rozszerzenie małych dróg oddechowych; zmniejszenie pCO2 powoduje zwężenie małych dróg oddechowych.
b. Czynniki „pasywne” – oporność dróg oddechowych jest odwrotnie związana z objętością płuc-oporność dróg oddechowych jest niska przy dużych objętościach płuc i wysoka przy małych objętościach płuc (Levitzky Fig.2-17). Zapaść dróg oddechowych najczęściej występuje w małych drogach oddechowych bez podparcia chrząstki. Z dwóch powodów:
trakcja przez przegrodę pęcherzykową wprowadzoną do małych dróg oddechowych (Levitzky rys.2-18). Większe objętości płuc powodują większy odrzut elastyczny pęcherzyków płucnych i zwiększają przyczepność na małych drogach oddechowych, rozciągając je i zmniejszając opór dróg oddechowych.
przezmuralny gradient ciśnienia jest bardzo dodatni, gdy oddychamy do dużych objętości płuc, a ujemny podczas wymuszonego wydechu do małych objętości. Dynamiczne ściskanie małych dróg oddechowych, gdy ciśnienie wewnątrzwypływowe staje się dodatnie podczas wymuszonego wydechu (Levitzky rys.2-19).
4. Ocena oporności dróg oddechowych
a. wymuszona pojemność życiowa (FVC); wymuszona objętość wydechowa w pierwszej sekundzie (FEV1); wymuszone natężenie przepływu wydechowego między 25 A 75% pojemności życiowej (fef25 – 75%). Pokonanie oporu wymaga czasu. FEV1 / FVC < 80% wskazuje na niedrożność dróg oddechowych.) (Rys. Levitzky.2-21).
B. Technika pleythysmograph.
C. Krzywa ciśnienia i przepływu Izowolumu-poszczególne punkty pobrane, gdy tester przechodzi przez określoną objętość płuc podczas wymuszonego wydechu o różnej intensywności (Levitzky Fig.2-22).
gdy ciśnienie wewnątrzgałkowe staje się dodatnie, zwiększenie wysiłku (tj. ciśnienie wewnątrzgałkowe) nie powoduje dalszego wzrostu przepływu powietrza. Ten wysiłek wskazuje, że opór przepływu powietrza wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzwypływowego (kompresja dynamiczna).
przy tym samym ciśnieniu dooponowym przepływ powietrza jest większy przy większych objętościach płuc. Jest to wynikiem większego pęcherzykowego sprężystego odrzutu:
większa trakcja na małych drogach oddechowych.
większe ciśnienie jazdy dla przepływu powietrza (patrz poniżej).
d. krzywe przepływu i objętości (rys. Levitzky ’ ego).2-23).
część zależna od wysiłku w dużych objętościach płuc
część niezależna od wysiłku w małych objętościach płuc
normalnie brak niezależności wysiłku w krzywej wdechowej, jeśli oddychanie przez usta
e. Wyjaśnienie-hipoteza równego punktu ciśnienia (rys. Levitzky ’ ego2-19).
równy punkt ciśnienia to punkt, w którym ciśnienie wewnątrz dróg oddechowych jest równe ciśnieniu Na Zewnątrz (ciśnienie wewnątrzwypływowe). Powyżej równego punktu nacisku występuje tendencja do zapadania się dróg oddechowych (której przeciwstawia się chrzęstne podparcie w większych drogach oddechowych i trakcja przez pęcherzykowy odrzut sprężysty w mniejszych drogach oddechowych).
podczas wymuszonego wydechu, gdy ciśnienie wewnątrzgałkowe jest dodatnie, skutecznym ciśnieniem napędowym dla przepływu powietrza jest ciśnienie pęcherzykowe minus ciśnienie wewnątrzgałkowe (co jest równe ciśnieniu pęcherzykowemu sprężystemu odrzutu).
w trakcie wymuszonego wydechu równy punkt nacisku przesuwa się w kierunku pęcherzyków płucnych i małych dróg oddechowych. Objętość płuc zmniejsza się, co prowadzi do mniejszych pęcherzyków z mniejszą sprężystością pęcherzyków. Wraz ze zmniejszaniem się sprężystego odrzutu zmniejsza się skuteczne ciśnienie jazdy dla przepływu powietrza i zmniejsza się trakcja na małych drogach oddechowych (rys. Levitzky).2-20)..
f. krzywe przepływu i objętości jako narzędzie diagnostyczne (Levitzky Fig.2-24 i 2-25).
dynamiczne zmiany zgodności zwykle wskazują na podwyższony opór przepływu powietrza w małych drogach oddechowych.
VI. praca oddychania: W = P X V
A.”Praca elastyczna” (restrykcyjne choroby płuc)
1. Napięcie powierzchniowe
2. Elastyczny odrzut miąższu płucnego
3. Elastyczny odrzut mięśni oddechu i klatki piersiowej
B. „praca oporowa” (obturacyjne choroby płuc)
1.Oporność tkanek
2.Oporność dróg oddechowych
C. Koszt O2 oddychania eupneic wynosi zwykle mniej niż 5% całkowitego zużycia O2 w organizmie. Może wzrosnąć do 30% w maksymalnym wysiłku.
Copyright © 2000 M. G. LEVITZKY
Ostatnia aktualizacja: 3 lipca 2013 r.
wypowiedzi znalezione na tej stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Dokładamy wszelkich starań, aby informacje te były aktualne i dokładne, jednak oficjalne informacje można znaleźć w drukowanej publikacji Uniwersyteckiej.
poglądy i opinie wyrażone na tej stronie są wyłącznie poglądami autora strony. Zawartość tej strony nie jest recenzowana ani zatwierdzana przez LSUHSC.
ta strona jest utrzymywana przez [email protected]