mecanica respirației
I. Introducere
A. P = x R. pentru a muta aerul în sau din plămâni trebuie să creăm diferențe de presiune între atmosferă și Alveole.
B. Pentru a muta aerul în Alveole trebuie să facem presiunea alveolară mai mică decât presiunea atmosferică (cu excepția ventilației cu presiune pozitivă). (Tabelul Levitzky 2-1).
C. alveolele se extind pasiv ca răspuns la un gradient crescut de presiune transmurală. Pe măsură ce se extind, reculul lor elastic crește (Levitzky Fig.2-1).
D. presiunea alveolară = presiunea intrapleurală + presiunea de recul elastic alveolar.
ii. mușchii respirației
A. inspirația – expansiunea cavității toracice scade presiunea intrathoracică, care scade presiunea alveolară sub atmosferă. „Presiune negativă.”În mod normal, nici un adevărat spațiu intrathoracic. Numai aproximativ 15-25 ml lichid pleural; grosime 10-30 centi.
1. Diafragma. Diafragma este mușchiul principal al inspirației. În timpul respirației eupneice în decubit dorsal este responsabil pentru cel puțin 2/3 din volumul mareelor. Fibrele musculare ale diafragmei sunt introduse în stern și în coastele inferioare și în coloana vertebrală de către cele două crura. Celelalte capete ale acestor fibre musculare converg pentru a se atașa la tendonul Central fibros. În timpul eupneei, contracția diafragmei de aproximativ 250 cm2 face ca cupola sa să coboare cu 1 până la 2 cm în cavitatea abdominală, cu puține modificări ale formei sale, cu excepția faptului că zona de apoziție scade în lungime. Aceasta alungește toracele și crește volumul acestuia. Aceste mici mișcări descendente ale diafragmei sunt posibile deoarece viscerele abdominale se pot împinge împotriva peretelui abdominal relativ compatibil. (Levitzky Fig.2-3). În timpul unei inspirații profunde se atinge limita conformității peretelui abdominal și tendonul Central indistensibil se fixează pe conținutul abdominal. După acest punct contracția diafragmei împotriva tendonului Central fix ridică coastele inferioare.
a. Alimentare nervoasă: 2 nervi Frenici – emană din C – 3, C – 4 și C – 5.
b. Mișcare ascendentă” paradoxală ” dacă o hemidiafragmă este paralizată.
2. Mușchii intercostali externi și Parasternali – contracția trage coaste în sus. Crește diametrul antero-posterior al pieptului. Inervație de la T -1 la T-11.
3. Mușchii accesorii – nu sunt implicați în eupnee, dar pot fi chemați în acțiune în timpul exercițiilor fizice, tuse, strănut, boli pulmonare obstructive cronice etc. Includeți sternocleidomastoid și altele. Acționați pentru a ridica coastele superioare și sternul.
B. Expirare
1. Expirarea în timpul respirației eupneice este pasivă. Relaxarea mușchilor inspiratori permite reculul elastic alveolar crescut să scadă volumul alveolelor, crescând presiunea alveolară peste presiunea atmosferică.
2. Mușchii de expirare sunt implicați în expirarea activă: exercițiu, vorbire, tuse, strănut, expirare forțată etc.
a. intercostale interne – perpendiculare pe intercostale externe. Acțiunea trage cutia toracică în jos și spre interior.
B. mușchii peretelui abdominal – creșterea presiunii intraabdominale. Deplasați diafragma în sus în torace. Include rectus abdominis, mușchii oblici interni și externi și transversus abdominis. (Levitzky Fig.2-4).
3. În timpul expirării există o” acțiune de frânare ” a mușchilor inspiratori la volume mari de plămâni.
4. Deși toți mușchii respiratori sunt de obicei considerați a fi complet relaxați la FRC, tonul diafragmatic joacă probabil un rol important.
III. presiunea și volumul în plămân: Conformitatea și reculul Elastic
A. Modificări ale volumului pulmonar, presiunilor alveolare și intrapleurale și fluxului de aer în timpul ciclului respirator (Levitzky Fig.2-5). În timpul expirării respirației eupneice este mai lungă decât inspirația.
B. curbe presiune – volum (Levitzky Fig.2-6): alveolele se extind pasiv ca răspuns la un gradient crescut de presiune transmurală.
1. În mod normal, expansiunea negativă a presiunii intrapleurale a plămânilor, dar diferența de presiune este factorul important, nu dacă respirația de presiune „negativă” sau „pozitivă” (pentru plămânii excizați). Gradient de presiune transmurală (presiune distensivă alveolară) = presiune alveolară minus presiune intrapleurală.
2. Histerezisul (diferența dintre curba inflației și curba deflației) indică pierderea de energie.
3. Fiecare alveol individual va avea propriile caracteristici de presiune-volum. Cu toate acestea, putem considera fiecare alveol ca fiind undeva pe curba presiune-volum pentru întregul plămân.
4. Panta curbei presiune-volum reprezintă conformitatea.
5. Conformitatea (V / P) poate fi un instrument util de diagnosticare. Conformitatea este invers proporțională cu reculul elastic sau elastanța. Trebuie să ia în considerare presiunile transmurale pentru P. măsurarea conformității – balonul esofagian utilizat pentru a indica presiunea intrapleurală.
6. Conformitatea totală a sistemului respirator (adică a plămânului și a peretelui toracic, care sunt în serie) este în mod normal de aproximativ 0,1 L/cm H2O.
a. conformitatea în serie se adaugă ca reciprocali:
b. conformitatea în paralel (de exemplu, cei doi plămâni) se adaugă direct.
c. conformitatea statică (calculată atunci când nu curge aer):
7. Conformitatea este redusă cu: Fibroza, atelectazia, pneumotoraxul, congestia vasculară pulmonară, lipsa surfactantului pulmonar și edemul pulmonar scad conformitatea plămânilor. Obezitatea și cifoscolioza scad conformitatea peretelui toracic. Scăderea conformității crește activitatea de inspirație (Levitzky Fig.2-7).
8. Conformitatea este crescută prin: emfizem.
9. Conformitatea este dependentă de volum
conformitate specifică = conformitate/volum
10. Conformitate dinamică = conformitate calculată în timpul respirației.
11. Reculul Elastic al plămânului (invers proporțional cu complianța pulmonară) se datorează:
a. fibrele elastice din parenchimul pulmonar
b. tensiunea superficială a filmului lichid care acoperă alveolele
12. Tensiunea superficială (dynes/cm). Apare la o interfață gaz-lichid: se poate Aboli cu inflația salină a plămânului.
a. T = Pr; P = T / r (Legea lui Laplace) (Levitzky Fig.2-9).
b. la aceeași tensiune superficială, alveolele mai mici ar trebui să se golească în Alveole mai mari, deoarece presiunea ar fi mai mare în interiorul alveolelor mai mici decât în interiorul mai mare. De ce nu se întâmplă asta? (Levitzky Fig.2-10)
c. căptușeala fluidului alveolar are o tensiune superficială mai mică decât ar fi prezisă de o interfață plasmă-aer. (Acest lucru crește conformitatea pulmonară și scade munca pulmonară).
d. tensiunea superficială a căptușelii lichidului alveolar se modifică odată cu dimensiunea alveolelor: cu cât suprafața este mai mică, cu atât tensiunea superficială este mai mică. (Acest lucru nu este adevărat dacă scădem tensiunea superficială a apei cu un detergent). Aceasta stabilizează alveolele. (Levitzky Fig.2-12)
e. acest lucru se datorează unei substanțe cunoscute sub numele de surfactant pulmonar care este secretat de celulele alveolare de tip II.
f. avantajele surfactantului pulmonar sunt că scade tensiunea superficială a căptușelii alveolare-scade activitatea inspiratorie a respirației și scade preferențial tensiunea superficială în alveolele mici-stabilizează unitățile alveolare. (Acest lucru este ajutat și de” interdependența ” alveolelor). Prin urmare, o scădere relativă a surfactantului funcțional prezent în plămân poate crește foarte mult efortul necesar pentru extinderea plămânului și poate duce, de asemenea, la atelectazie spontană difuză. Aceasta schimbă curba statică de conformitate pulmonară spre dreapta. Hipoxia și / sau hipoxemia duc la scăderea producției de surfactanți. Acesta poate fi un factor care contribuie la sindromul de detresă respiratorie acută.
G. surfactantul nu este produs de plămânul fetal până la aproximativ a patra lună de gestație și poate să nu fie complet funcțional până în a șaptea lună sau mai târziu. Acesta este un factor major în sindromul de detresă respiratorie infantilă.
IV. interacțiunea mecanică a Plămânului și a peretelui toracic – la FRC, peretele toracic este tras de reculul elastic al plămânului; plămânul este scos de reculul elastic al peretelui toracic. (Lichidul intrapleural dintre ele are o presiune negativă, deoarece se află între aceste două forțe opuse.) Sunt interdependente mecanic. Aceasta poate fi ceea ce deschide cu adevărat alveolele în timpul inspirației (Levitzky Fig.2-2).
A. Rezumatul reculului elastic al plămânului: curba de relaxare presiune-volum a plămânului și a peretelui toracic. (Levitzky Fig.2-14). Poate separa contribuțiile plămânului și peretelui toracic dacă determină presiunea intrapleurală.
1. La capacitatea reziduală funcțională, reculul elastic al plămânului (spre interior) este echilibrat de reculul elastic al peretelui toracic (spre exterior). Presiunea de relaxare este 0. Interacțiunea dintre plămân și peretele toracic determină FRC.
2. Sub FRC presiunea de relaxare este negativă, deoarece reculul peretelui toracic (spre exterior) este mai mare decât reculul plămânului (spre interior).
3. Deasupra FRC presiunea de relaxare este pozitivă, deoarece reculul elastic al plămânului (spre interior) este mai mare decât reculul elastic exterior al peretelui toracic. De fapt, la volume mari de plămâni, reculul elastic al peretelui toracic este, de asemenea, spre interior.
4. Modificările poziției corpului afectează reculul elastic exterior al peretelui toracic. Astfel, în poziția în sus, plămânul are un recul elastic mai puțin exterior și FRC este scăzut (Levitzky Fig.2-15).
V. rezistență și respirație
A. rezistența la frecare a țesuturilor pulmonare și a peretelui toracic („rezistența țesuturilor”). În mod normal, mai puțin de 20% din rezistența totală a sistemului respirator.
B. rezistența la fluxul de aer („rezistența căilor respiratorii”). Rezistențele în serie se adaugă direct; rezistențele în paralel se adaugă ca reciprocități.
1. Caracteristicile fluxului de aer (Levitzky Fig.2-16).
a. Flux Laminar: Delta P proporțional cu debitul x R1 (Legea lui Poiseuille)
unde R1 = (8 x vâscozitate x Lungime)/ x x x radius4
gazul din centrul tubului se mișcă mai repede decât cel mai aproape de peretele tubului sau vasului.
B. debit Turbulent: P 2 x R2. (Presiunea de conducere necesară pentru a genera același flux de aer este proporțională cu 2). Densitatea este mai importantă decât vâscozitatea în timpul fluxului turbulent. Fluxul Turbulent apare dacă numărul lui Reynold este mai mare de (aproximativ) 2.000
c. numărul lui Reynold = (densitate x viteză liniară x Diametru) / vâscozitate
d. în căile respiratorii există de obicei o combinație atât a fluxului laminar, cât și a fluxului turbulent („flux de tranziție”), în funcție de numărul lui Reynold pentru segmentul particular al căilor respiratorii.
e. fluxul laminar adevărat apare probabil numai în cele mai mici căi respiratorii, unde Viteza liniară este foarte mică. (Amintiți-vă că Viteza liniară este invers proporțională cu aria secțiunii transversale pentru orice flux dat).
2. Distribuția rezistenței căilor respiratorii:
a. aproximativ 40% din rezistența totală a căilor respiratorii se află în căile respiratorii superioare (oro-și nazofaringe, laringe etc.) când respirați prin nas și aproximativ 25% din total atunci când respirați prin gură.
B. Arborele traheo-bronșic: deși rezistența la fluxul de aer este cea mai mare în căile respiratorii mici individuale, rezistența totală la fluxul de aer contribuită de căile respiratorii mici luate împreună este foarte scăzută, deoarece reprezintă un număr imens de căi paralele. Prin urmare, în condiții normale, cea mai mare rezistență la fluxul de aer se află în bronhiile de dimensiuni medii.
3. Factorii care contribuie la rezistența căilor respiratorii
a. factorii „activi” – sistemul nervos autonom
parasimpatic – stimularea provoacă bronho – constricție (și creșterea secreției glandulare a mucusului). În mod normal, există un ton parasimpatic al căilor respiratorii. Constricția reflexă mediată parasimpatic ca răspuns la iritanți, stimularea chemoreceptorului arterial etc.
stimularea simpatică – inktiv2 determină bronhodilatația(și inhibă secreția glandulară a mucusului);stimularea poate provoca bronhoconstricție (și creșterea secreției glandulare a mucusului). Agoniștii circulanți ai centic2 sunt probabil mai importanți decât inervația simpatică a căilor respiratorii. În mod normal, există un ton simpatic mic sau deloc al căilor respiratorii.
răspunsuri locale – creșterea pCO2 local sau scăderea PO2 local determină dilatarea căilor respiratorii mici; scăderea pCO2 local determină constricția căilor respiratorii mici.
b. Factori „pasivi” – rezistența căilor respiratorii este invers legată de volumul pulmonar-rezistența căilor respiratorii este scăzută la volume pulmonare mari și ridicată la volume pulmonare mici (Levitzky Fig.2-17). Colapsul căilor respiratorii este cel mai probabil să apară în căile respiratorii mici, fără suport cartilaginos. Două motive pentru aceasta:
tracțiunea prin septa alveolară inserată în căile respiratorii mici (Levitzky Fig.2-18). Volumele pulmonare mai mari provoacă un recul elastic alveolar mai mare și cresc tracțiunea pe căile respiratorii mici, dilatându-le și scăzând rezistența căilor respiratorii.
gradientul de presiune transmurală este foarte pozitiv, deoarece respiră la volume pulmonare mari și negativ în timpul expirării forțate la volume mici. Compresia dinamică a căilor respiratorii mici atunci când presiunea intrapleurală devine pozitivă în timpul expirării forțate (Levitzky Fig.2-19).
4. Evaluarea rezistenței căilor respiratorii
a. capacitatea vitală forțată (CVF); volumul expirator forțat în prima secundă (FEV1); debitul expirator forțat între 25 și 75% din capacitatea vitală (FEF25 – 75%). Rezistența necesită timp pentru a depăși. FEV1 / FVC < 80% indică obstrucția căilor respiratorii.) (Levitzky Fig.2-21).
B. tehnica pleytismografului corpului.
c. curba izovolumului presiune – flux – punctele individuale luate ca subiect trec printr-un anumit volum pulmonar în timpul expirațiilor forțate de intensități variabile (Levitzky Fig.2-22).
când presiunea intrapleurală devine pozitivă, creșterea efortului (adică presiunea intrapleurală) nu determină o creștere suplimentară a fluxului de aer. Această independență a efortului indică faptul că rezistența la fluxul de aer crește pe măsură ce crește presiunea intrapleurală (compresie dinamică).
la aceeași presiune intrapleurală, debitul de aer este mai mare la volume pulmonare mai mari. Acesta este rezultatul unui recul elastic alveolar mai mare:
mai multă tracțiune pe căile respiratorii mici.
presiune de deplasare mai mare pentru debitul de aer (vezi mai jos).
d. curbe Flux-volum (Levitzky Fig.2-23).
porțiune dependentă de efort la volume pulmonare mari
porțiune independentă de efort la volume pulmonare mici
în mod normal, nu există independență de efort în curba inspiratorie dacă respirați prin gură
e. Explicație-ipoteza punctului de presiune egal (Levitzky Fig.2-19).
punctul de presiune Egal este punctul în care presiunea din interiorul căilor respiratorii este egală cu presiunea din exterior (presiunea intrapleurală). Deasupra punctului de presiune egal există o tendință de colaps al căilor respiratorii (care se opune suportului cartilaginos în căile respiratorii mai mari și tracțiunii prin recul elastic alveolar în căile respiratorii mai mici).
în timpul unei expirări forțate, când presiunea intrapleurală este pozitivă, presiunea efectivă de conducere pentru fluxul de aer este presiunea alveolară minus presiunea intrapleurală (care este egală cu presiunea de recul elastic alveolar).
în timpul expirării forțate, punctul de presiune egal se deplasează spre Alveole și căile respiratorii mici pliabile. Volumul pulmonar scade, ducând la Alveole mai mici, cu recul elastic alveolar mai puțin. Pe măsură ce reculul elastic scade, presiunea efectivă de conducere pentru fluxul de aer scade și tracțiunea pe căile respiratorii mici scade (Levitzky Fig.2-20)..
F. curbele de flux-volum ca instrument de diagnosticare (Levitzky Fig.2-24 și 2-25).
modificările dinamice ale conformității indică, de obicei, o rezistență crescută la fluxul de aer în căile respiratorii mici.
VI. munca de respirație: W = P x V
A.”munca elastică” (boli pulmonare Restrictive)
1. Tensiunea superficială
2. Reculul Elastic al parenchimului pulmonar
3. Reculul Elastic al mușchilor respirației și al cutiei toracice
B. „munca rezistivă” (boli pulmonare Obstructive)
1.Rezistența țesuturilor
2.Rezistența căilor respiratorii
C. Costul O2 al respirației eupneice este în mod normal mai mic de 5% din consumul total de O2 al corpului. Poate crește până la 30% în exercitarea maximă.
Copyright 2000 M. G. LEVITZKY
Ultima actualizare: miercuri 3 iulie 2013
LSUHSC este un educator de șanse egale și angajator.
declarațiile găsite pe această pagină sunt doar cu scop informativ. Deși se depun toate eforturile pentru a se asigura că aceste informații sunt actualizate și exacte, pentru informații oficiale, vă rugăm să consultați o publicație Universitară tipărită.
opiniile și opiniile exprimate în această pagină sunt strict cele ale autorului paginii. Conținutul acestei pagini nu este revizuit sau aprobat de LSUHSC.
această pagină este menținută de [email protected]