Meccanica della respirazione
I. Introduzione
A. P = x R. Per spostare l’aria dentro o fuori dai polmoni dobbiamo creare differenze di pressione tra l’atmosfera e gli alveoli.
B. Per spostare l’aria negli alveoli dobbiamo rendere la pressione alveolare inferiore alla pressione atmosferica (tranne che durante la ventilazione a pressione positiva). (Tabella Levitzky 2-1).
C. Gli alveoli si espandono passivamente in risposta ad un aumento del gradiente di pressione transmurale. Mentre si espandono, il loro rinculo elastico aumenta (Levitzky Fig.2-1).
D. Pressione alveolare = pressione intrapleurica + pressione alveolare elastica di rinculo.
II. Muscoli della respirazione
A. Ispirazione-l’espansione della cavità toracica abbassa la pressione intratoracica, che diminuisce la pressione alveolare al di sotto dell’atmosfera. “Pressione negativa.”Normalmente nessun vero spazio intratoracico. Solo circa 15-25 ml di liquido pleurico; 10-30µ di spessore.
1. Diaframma. Il diaframma è il muscolo primario dell’ispirazione. Durante la respirazione eupneica supina è responsabile di almeno 2/3 del volume di marea. Le fibre muscolari del diaframma vengono inserite nello sterno e nelle costole inferiori e nella colonna vertebrale dai due crura. Le altre estremità di queste fibre muscolari convergono per attaccarsi al tendine centrale fibroso. Durante l’eupnea, la contrazione del diaframma di circa 250 cm2 fa scendere la cupola da 1 a 2 cm nella cavità addominale, con pochi cambiamenti nella sua forma, tranne che l’area di apposizione diminuisce di lunghezza. Questo allunga il torace e aumenta il suo volume. Questi piccoli movimenti verso il basso del diaframma sono possibili perché i visceri addominali possono spingere contro la parete addominale relativamente conforme. (Levitzky Fig.2-3). Durante un’inspirazione profonda viene raggiunto il limite della compliance della parete addominale e il tendine centrale indistensibile si fissa contro il contenuto addominale. Dopo questo punto la contrazione del diaframma contro il tendine centrale fisso eleva le costole inferiori.
a. Fornitura di nervi: 2 nervi frenici-emanano da C – 3, C – 4 e C – 5.
b. Movimento” paradossale ” verso l’alto se un emidiaframma è paralizzato.
2. Muscoli intercostali esterni e parasternali-la contrazione tira le costole verso l’alto. Aumenta il diametro antero-posteriore del torace. Innervazione da T -1 a T-11.
3. Muscoli accessori – non coinvolti nell’eupnea ma possono essere chiamati in azione durante l’esercizio fisico, tosse, starnuto, malattie polmonari ostruttive croniche, ecc. Includere sternocleidomastoid e altri. Agire per sollevare le costole superiori e lo sterno.
B. Scadenza
1. L’espirazione durante la respirazione eupneica è passiva. Il rilassamento dei muscoli inspiratori consente all’aumento del rinculo elastico alveolare di diminuire il volume degli alveoli, aumentando la pressione alveolare sopra la pressione atmosferica.
2. I muscoli dell’espirazione sono coinvolti nell’espirazione attiva: esercizio fisico, discorso, tosse, starnuto, espirazione forzata, ecc.
a. Intercostali interni – perpendicolari agli intercostali esterni. Azione tira gabbia toracica verso il basso e verso l’interno.
b. Muscoli della parete addominale-aumentare la pressione intra-addominale. Spostare il diaframma verso l’alto nel torace. Include il retto dell’addome, i muscoli obliqui interni ed esterni e il trasverso dell’addome. (Levitzky Fig.2-4).
3. Durante l’espirazione c’è una “azione frenante” dei muscoli inspiratori ad alti volumi polmonari.
4. Sebbene tutti i muscoli respiratori siano generalmente considerati completamente rilassati al FRC, il tono diaframmatico probabilmente gioca un ruolo importante.
III. Pressione e volume nel polmone: Compliance e rinculo elastico
A. Cambiamenti nel volume polmonare, pressioni alveolari e intrapleurali e flusso d’aria durante il ciclo respiratorio (Levitzky Fig.2-5). Durante la respirazione eupneica l’espirazione è più lunga dell’ispirazione.
B. Curve pressione – volume (Levitzky Fig.2-6): Gli alveoli si espandono passivamente in risposta ad un aumento del gradiente di pressione transmurale.
1. Normalmente negativa espansione pressione intrapleurica dei polmoni, ma differenza di pressione è il fattore importante, non se la respirazione pressione “negativo” o “positivo” (per i polmoni asportati). Gradiente di pressione transmurale (pressione di distensione alveolare) = pressione alveolare meno pressione intrapleurale.
2. L’isteresi (la differenza tra la curva di inflazione e la curva di deflazione) indica la perdita di energia.
3. Ogni singolo alveolo avrà le sue caratteristiche di pressione-volume. Tuttavia, possiamo considerare ogni alveolo come da qualche parte sulla curva pressione-volume per l’intero polmone.
4. La pendenza della curva pressione-volume rappresenta la conformità.
5. Compliance (V/ P) può essere un utile strumento diagnostico. La conformità è inversamente proporzionale al rinculo elastico o all’elastanza. Deve considerare le pressioni transmurali per P. Misurazione della conformità-palloncino esofageo utilizzato per indicare la pressione intrapleurica.
6. La conformità totale del sistema respiratorio (cioè del polmone e della parete toracica, che sono in serie) è normalmente di circa 0,1 L/cm H2O.
a. Le conformità in serie aggiungono come reciproci:
b. Le conformità in parallelo (ad esempio i due polmoni) aggiungono direttamente.
c. Conformità statica (calcolata quando non scorre aria):
7. La conformità è diminuita di: Fibrosi, atelettasia, pneumotorace, congestione vascolare polmonare, mancanza di tensioattivo polmonare ed edema polmonare diminuiscono la compliance dei polmoni. L’obesità e la cifoscoliosi diminuiscono la conformità della parete toracica. La diminuzione della conformità aumenta il lavoro di ispirazione (Levitzky Fig.2-7).
8. La conformità è aumentata da: enfisema.
9. La conformità dipende dal volume
Conformità specifica = conformità / volume
10. Compliance dinamica = compliance calcolata durante il respiro.
11. Il rinculo elastico del polmone (inversamente proporzionale alla compliance polmonare) è dovuto a:
a. Fibre elastiche nel parenchima polmonare
b. Tensione superficiale del film liquido che riveste gli alveoli
12. Tensione superficiale (dynes / cm). Si verifica in un’interfaccia gas-liquido: può abolire con l’inflazione salina del polmone.
a. T = Pr; P = T /r (Legge di Laplace) (Levitzky Fig.2-9).
b. Alla stessa tensione superficiale, gli alveoli più piccoli dovrebbero svuotarsi in alveoli più grandi perché la pressione sarebbe maggiore all’interno di alveoli più piccoli rispetto a quelli più grandi. Perché non si verifica questo? (Levitzky Fig.2-10)
c. Il rivestimento fluido alveolare ha una tensione superficiale inferiore a quella prevista da un’interfaccia plasma-aria. (Questo aumenta la compliance polmonare e riduce il lavoro polmonare).
d. La tensione superficiale del rivestimento liquido alveolare cambia con la dimensione degli alveoli: minore è l’area, minore è la tensione superficiale. (Questo non è vero se abbassiamo la tensione superficiale dell’acqua con un detergente). Questo stabilizza gli alveoli. (Levitzky Fig.2-12)
e. Ciò a causa di una sostanza nota come tensioattivo polmonare che viene secreta da cellule alveolari di tipo II.
f. I vantaggi del tensioattivo polmonare sono che abbassa la tensione superficiale del rivestimento alveolare-diminuisce il lavoro inspiratorio della respirazione e abbassa preferenzialmente la tensione superficiale nei piccoli alveoli-stabilizza le unità alveolari. (Questo anche aiutato da “interdipendenza” degli alveoli). Pertanto una relativa diminuzione del tensioattivo funzionale presente nel polmone può aumentare notevolmente lo sforzo necessario per espandere il polmone e può anche portare a diffondere atelettasia spontanea. Questo sposta la curva di compliance polmonare statica verso destra. L’ipossia e / o l’ipossiemia portano a una diminuzione della produzione di tensioattivo. Questo può essere un fattore che contribuisce alla sindrome da distress respiratorio acuto.
g. Il tensioattivo non è prodotto dal polmone fetale fino a circa il quarto mese di gestazione e potrebbe non essere completamente funzionale fino al settimo mese o più tardi. Questo è un fattore importante nella sindrome da distress respiratorio infantile.
IV. Interazione meccanica del polmone e della parete toracica – al FRC, la parete toracica viene tirata dal rinculo elastico del polmone; il polmone viene estratto dal rinculo elastico della parete toracica. (Il liquido intrapleurico tra di loro ha una pressione negativa perché è tra queste due forze opposte.) Sono meccanicamente interdipendenti. Questo può essere ciò che apre davvero gli alveoli durante l’ispirazione (Levitzky Fig.2-2).
A. Riassunto del rinculo elastico del polmone: la curva di rilassamento pressione-volume del polmone e della parete toracica. (Levitzky Fig.2-14). Può separare i contributi del polmone e della parete toracica se determinare la pressione intrapleurica.
1. Alla capacità residua funzionale, il rinculo elastico del polmone (verso l’interno) è bilanciato dal rinculo elastico della parete toracica (verso l’esterno). La pressione di rilassamento è 0. L’interazione del polmone e della parete toracica determina l’FRC.
2. Sotto il FRC la pressione di rilassamento è negativa perché il rinculo della parete toracica (verso l’esterno) è maggiore del rinculo del polmone (verso l’interno).
3. Sopra il FRC la pressione di rilassamento è positiva perché il rinculo elastico del polmone (verso l’interno) è maggiore del rinculo elastico esterno della parete toracica. Infatti, ad alti volumi polmonari il rinculo elastico della parete toracica è anche verso l’interno.
4. I cambiamenti nella posizione del corpo influenzano il rinculo elastico verso l’esterno della parete toracica. Pertanto, in posizione supina il polmone ha meno rinculo elastico verso l’esterno e l’FRC è diminuito (Levitzky Fig.2-15).
V. Resistenza e respirazione
A. Resistenza all’attrito dei tessuti polmonari e della parete toracica (“resistenza tissutale”). Normalmente meno del 20% della resistenza totale del sistema respiratorio.
B. Resistenza al flusso d’aria (“resistenza delle vie aeree”). Resistenze in serie aggiungere direttamente; le resistenze in parallelo aggiungono come reciproci.
1. Caratteristiche del flusso d’aria (Levitzky Fig.2-16).
a. Flusso laminare: Delta P proporzionale al flusso x R1 (Legge di Poiseuille)
dove R1 = (8 x viscosità x lunghezza)/ ¶ x radius4
Il gas al centro del tubo si muove più velocemente di quello più vicino alla parete del tubo o del recipiente.
b. Flusso turbolento: P 2 x R2. (La pressione di azionamento necessaria per generare lo stesso flusso d’aria è proporzionale a 2). La densità è più importante della viscosità durante il flusso turbolento. Flusso turbolento si verifica se Reynold numero è maggiore di (circa) di 2.000
c. Reynold numero = (densità x velocità lineare x diametro) / viscosità
d. Nelle vie aeree di solito c’è una combinazione di entrambi laminare e flusso turbolento (“transitorio flusso”), a seconda Reynold numero di un particolare segmento delle vie aeree.
e.Il vero flusso laminare si verifica probabilmente solo nelle vie aeree più piccole, dove la velocità lineare è molto bassa. (Ricorda che la velocità lineare è inversamente proporzionale all’area della sezione trasversale per un dato flusso).
2. Distribuzione della resistenza delle vie aeree:
a. Circa il 40% della resistenza totale delle vie aeree risiede nelle vie aeree superiori (oro e rinofaringe, laringe, ecc.) quando si respira attraverso il naso e circa il 25% del totale quando si respira attraverso la bocca.
b. Albero tracheo-bronchiale: sebbene la resistenza al flusso d’aria sia maggiore nelle singole piccole vie aeree, la resistenza totale al flusso d’aria apportata dalle piccole vie aeree prese insieme è molto bassa perché rappresentano un numero enorme di percorsi paralleli. Pertanto, in circostanze normali, la maggiore resistenza al flusso d’aria risiede nei bronchi di medie dimensioni.
3. Fattori che contribuiscono alla resistenza delle vie aeree
a. Fattori” attivi ” – Sistema nervoso autonomo
Parasimpatico-la stimolazione provoca broncocostrizione (e aumento della secrezione ghiandolare di muco). Normalmente c’è un tono parasimpatico delle vie aeree. Costrizione riflessa parasimpatica mediata in risposta a sostanze irritanti, stimolazione dei chemorecettori arteriosi, ecc.
La stimolazione simpatica – ß2 provoca broncodilatazione(e inibisce la secrezione ghiandolare del muco); la stimolazione può causare broncocostrizione (e aumento della secrezione ghiandolare del muco). Gli agonisti ß2 circolanti sono probabilmente più importanti dell’innervazione simpatica delle vie aeree. Normalmente c’è poco o nessun tono simpatico delle vie aeree.
Risposte locali – aumento della PCO2 locale o diminuzione della PO2 locale causa la dilatazione delle piccole vie aeree; diminuzione della PCO2 locale causa la costrizione delle piccole vie aeree.
b. Fattori “passivi” – la resistenza delle vie aeree è inversamente correlata al volume polmonare-la resistenza delle vie aeree è bassa ad alti volumi polmonari e alta a bassi volumi polmonari (Levitzky Fig.2-17). Il collasso delle vie aeree è più probabile che si verifichi nelle piccole vie aeree senza supporto cartilagineo. Due ragioni per questo:
Trazione da setti alveolari inseriti in piccole vie aeree (Levitzky Fig.2-18). Volumi polmonari più elevati causano un maggiore rinculo elastico alveolare e aumentano la trazione sulle piccole vie aeree, distendendole e diminuendo la resistenza delle vie aeree.
Il gradiente di pressione transmurale è molto positivo come respirare ad alti volumi polmonari e negativo durante l’espirazione forzata a bassi volumi. Compressione dinamica delle piccole vie aeree quando la pressione intrapleurica diventa positiva durante l’espirazione forzata (Levitzky Fig.2-19).
4. Valutazione della resistenza delle vie aeree
a. Capacità vitale forzata (FVC); volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1); portata espiratoria forzata tra il 25 e il 75% della capacità vitale (FEF25 – 75%). La resistenza richiede tempo per essere superata. FEV1 / FVC < 80% indica ostruzione delle vie aeree.) (Levitzky Fig.2-21).
b. Tecnica del pleitmografo del corpo.
c. Isovolume pressione – curva di flusso – singoli punti presi come soggetto passa attraverso un particolare volume polmonare durante le espirazioni forzate di intensità variabile (Levitzky Fig.2-22).
Quando la pressione intrapleurica diventa positiva, aumentare lo sforzo (cioè la pressione intrapleurica) non provoca ulteriori aumenti del flusso d’aria. Questa indipendenza dello sforzo indica che la resistenza al flusso d’aria aumenta all’aumentare della pressione intrapleurica (compressione dinamica).
Alla stessa pressione intrapleurica il flusso d’aria è maggiore a volumi polmonari maggiori. Questo è il risultato di un maggiore rinculo elastico alveolare:
Più trazione sulle piccole vie aeree.
Maggiore pressione di azionamento per il flusso d’aria (vedi sotto).
d. Curve flusso-volume (Levitzky Fig.2-23).
Porzione dipendente dallo sforzo ad alti volumi polmonari
Porzione indipendente dallo sforzo a bassi volumi polmonari
Normalmente nessuna indipendenza dallo sforzo nella curva inspiratoria se si respira attraverso la bocca
e. Spiegazione-l’ipotesi del punto di pressione uguale (Levitzky Fig.2-19).
Il punto di pressione uguale è il punto in cui la pressione all’interno delle vie aeree equivale alla pressione all’esterno (pressione intrapleurica). Sopra l’uguale punto di pressione c’è una tendenza al collasso delle vie aeree (che si oppone al supporto cartilagineo nelle vie aeree più grandi e alla trazione mediante rinculo elastico alveolare nelle vie aeree più piccole).
Durante un’espirazione forzata, quando la pressione intrapleurale è positiva, la pressione di guida effettiva per il flusso d’aria è la pressione alveolare meno la pressione intrapleurale (che equivale alla pressione di rinculo elastica alveolare).
Durante il corso di un’espirazione forzata il punto di pressione uguale si muove verso gli alveoli e le piccole vie aeree pieghevoli. Il volume polmonare diminuisce, portando a alveoli più piccoli con meno rinculo elastico alveolare. Quando il rinculo elastico diminuisce, la pressione effettiva di guida per il flusso d’aria diminuisce e la trazione sulle piccole vie aeree diminuisce (Levitzky Fig.2-20)..
f. Curve di flusso-volume come strumento diagnostico (Fig Levitzky.2-24 e 2-25).
I cambiamenti di conformità dinamica di solito indicano un’elevata resistenza del flusso d’aria nelle piccole vie aeree.
VI. Lavoro di respirazione: W = P x V
A.”Lavoro elastico” (malattie polmonari restrittive)
1. Tensione superficiale
2. Rinculo elastico del parenchima polmonare
3. Rinculo elastico dei muscoli della respirazione e della gabbia toracica
B. “Lavoro resistivo” (malattie polmonari ostruttive)
1.Resistenza del tessuto
2.Resistenza delle vie aeree
C. Il costo di O2 della respirazione eupneica è normalmente inferiore al 5% del consumo totale di O2 nell’organismo. Può aumentare al 30% nell’esercizio massimo.
Copyright © 2000 M. G. LEVITZKY
Ultimo aggiornamento: mercoledì 3 luglio 2013
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